Micael Dahlen: Tänk tvärtom – sex råd för en lyckad semester

Semesterlycka handlar inte om att åka lång bort, inte om att planera i detalj, inte om att allt ska vara lätt. Tvärtom. Här är sex forskningsbaserade råd om konsten att njuta av semester.

Är du stressad inför semestern? Du är inte ensam, redan 2019 visade en Novusundersökning att en tredjedel av alla svenskar är det. Till det kan vi nu lägga res kaos, galopperande inflation och allmän osäkerhet som knappast får pulsen att sjunka. Här kommer därför några vetenskapligt förankrade tips för att minska stressen och öka semesterlyckan som flera läsare undrat hur en får till.

1. Njut av förväntningarna

Enligt den där Novusundersökningen oroade sig hela 31 procent för att semestern inta ska leva upp till förväntningarna, och i år är vi förmedlingen ännu fler. Med all rätt. Den genomsnittliga lyckan är lite högre på semestern. Men den är inte alls lika hög som strax före, när folk ser fram emot den, visar en studie bland nästan 2000 holländare. Unna dig därför att njuta av semestern i förskott (den blir ändå aldrig riktigt som du tänkt dig).

• Åk inte så långt

Redan 2019 stressade 25 procent över att pengarna inte skulle räcka till. Nu är det än mer knapert för många och krångligare än någonsin att åka iväg. Men lugn. Forskning på 4000 semesterresenärer i Journal of Happiness Studies visar att de är en liten aning lyckligare än de som stannar hemma på semestern. Men när nästan 500 resenärer fick föra dagböcker visade det sig att själva resandet har negativ effekt på semesterlyckan. Ju längre och krångligare det var att åka, desto mindre njöt de av vistelsen. Det kan rentav vara bättre att resa kort och går utmärkt att inte resa i väg alls.

• Minisemestra

Längden på semestern har en försumbar effekt på semesterlyckan. Därför är det bättre att minisemestra istället, så kan du göra det fler gånger och dessutom toppa lyckan fler gånger med förväntningarna inför. Vänta gärna två veckor mellan ledigheterna, för det är så länge lyckan i genomsnitt sitter i efter semestern.

• Ta semester från din partner

Statistiken talar sitt tydliga språk. The Daily Mail rapporterade häromåret att 24 procent av brittiska par på semesterresa börjar bråka redan på flygplatsen (40 procent har sedan dagliga gräl och 10 procent gör slut). Forskare vid Washington University gick igenom skilsmässostatistiken och fann att ansökningarna toppar i augusti efter semestrarna. Därför är mitt tips att inte tillbringa hela semestern tillsammans. En undersökning bland amerikanska kvinnor som reste utan sin partner visade att de både var lyckligare med sin semester och sin relation. Gissningsvis gäller det även om du inte är kvinna. Liksom om ni båda hemestrar, men lite på varsitt håll.

• Äventyra

När jag frågade 600 människor häromåret hur de helst skulle vilja semestra svarade majoriteten klassikern ”sol och bad”, men när jag bad dem beskriva vad de njuter mest av att ha gjort på tidigare semestrar handlade i stället svaren om att ha provat på nya saker, udda maträtter och små strapatser. Mitt tips är därför att inte bara jaga sol-och-bad-dagar utan vara öppen för de små äventyren. Skippa all-inclusive och välj den konstigaste maträtten på den lokala restaurangen, ”glöm pengarna hemma” en dag i en främmande stad, besök en svensk ort du aldrig varit på, gå på regn-picknick (hör av dig om du vill ha fler tips. Jag har många.

• Var ledig

Ungefär 15 procent stressar över att ha för lite planerat för semestern och dubbelt så många över att i stället ha för mycket (!). Engelskans ”vacation” kommer från latinets ”vacare” som betyder vara ledig, det missade vi dessvärre på svenska. Försök inte klämma in 100 procent av allt du vill göra på de 10 procent av året semestern utgör. Spara lite till de andra 90 procent också, du har hela året på dig.

Micael Dahlen: ”Tänk tvärtom – sex råd för en lyckad semester”

Livet, Svenska Dagbladet, tisdag 28 juni 2022

Dr hab. Jarosław Woroń, prof. dr hab. Ryszard Korbut

Zakład Farmakologii Klinicznej Katedry Farmakologii Wydziału Lekarskiego UJ CM Kraków, Uniwersytecki Ośrodek Monitorowania i Badania Niepożądanych Działań Leków, Szpital Uniwersytecki w Krakowie

Dysbioza, czyli zaburzenia w mikroflorze bakteryjnej, może pojawić się w jelitach z bardzo różnych przyczyn i nie zawsze jest wywoływana przez leki. Różnorodne mogą też być skutki dysbiozy dla organizmu. Tym razem o dysbiozie związanej z polekowymi powikłaniami.

Do przeanalizowania problemu doskonale nadaje się przykład łącznego podawania leków z grupy niesteroidowych przeciwzapalnych (NLPZ) i inhibitorów pompy protonowej. Jest to jedno z najczęściej stosowanych sprzęgnięć leków w celach terapeutycznych, ale i zarazem jedno z najbardziej ryzykownych. Leki te łączy się w zamiarze osłony przewodu pokarmowego przez PPI przed uszkadzającym działaniem NLPZ. Jeżeli u pacjenta przyjmującego leki z grupy NLPZ mamy do czynienia z wysokim ryzykiem indukowania uszkodzeń przewodu pokarmowego, połączenie NLPZ i PPI jest zasadne. W praktyce obserwujemy jednak wręcz bezrefleksyjne i automatyczne  ordynowanie NLPZ w połączeniu z lekami PPI, mimo że przewlekłe stosowanie inhibitorów pompy protonowej już samo w sobie przyczynia się do rozwoju zespołu rozrostu bakteryjnego w jelicie cienkim. Taki rozrost zwany jest SIBO (Small Intestine Bacterial Overgrowth). Jak podają aktualne wyniki badań, SIBO diagnozuje się u 50% pacjentów leczonych PPI, w tym u 25% pacjentów z zespołem jelita drażliwego (IBS, Irritable Bowel Syndrome) oraz u 6% osób zdrowych. Zespół SIBO polega na zwiększeniu liczby i/lub rodzajów nietypowych bakterii w obrębie jelita cienkiego. Istotnej redukcji ulega natomiast populacja bakterii komensalnych (o działaniu ochronnym) dla błony śluzowej jelit. Przyczyną opisanego zjawiska jest redukcja wydzielania kwasu solnego i wzrost pH treści żołądkowej, indukowanych przez PPI. Oba zjawiska sprzyjają inwazji patogennych szczepów bakterii Gram-ujemnych. Opisany zespół oprócz takich objawów, jak: zaparcia, biegunki, wzdęcia, obfite gazy oraz bóle brzucha, może powodować powstanie stanu uogólnionej endotoksemii. Podłożem endotoksemii jest uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego, wynikające ze spadku liczby bakterii rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium o działaniu ochronnym na błony śluzowe jelit.

Skądinąd powszechnie uznawany jest pogląd, że do zaburzenia ilości, składu i czynności mikroflory jelitowej, a ponadto do patologicznej aktywacji wrodzonej odpowiedzi immunologicznej doprowadza także przyjmowanie NLPZ. W wyniku tak spowodowanej dysbiozy dochodzi do zwiększonej kolonizacji jelita cienkiego bakteriami Gram-ujemnymi. Bakterie Gram-ujemne uwalniają z powierzchni błon komórkowych liczne lipopolisacharydy i wywołują nadekspresję genów odpowiedzialnych za czynność receptorów toll-like (TLR, Toll Like Receptors), głównie receptora TLR-4 znajdującego się na powierzchni enterocytów. W konsekwencji uruchamia się niekorzystne oddziaływanie na układ immunologiczny, hormonalny, homeostazę energetyczną, a nawet na procesy metaboliczne organizmu. Co więcej, zaburzenia te mogą indukować zmiany struktury i funkcji bariery jelitowej, której uszkodzenie może wywołać translokację mikroorganizmów do krwiobiegu i sprzyjać zakażeniom. Istnieją bezsprzeczne dowody, że toksyczne działanie NLPZ, a także patogenne działania aspiryny (ASA) mogą być nasilane przez PPI.

W dostępnych badaniach z użyciem kapsułki endoskopowej wykazano, że dodanie do leku z grupy NLPZ inhibitora pompy protonowej nie tylko nie zapobiega wystąpieniu nadżerek i owrzodzeń w jelicie cienkim, ale nawet zwiększa odsetek pacjentów z uszkodzeniem śluzówki jelita cienkiego i jest on znacznie wyższy niż w grupie przyjmującej tylko leki z grupy NLPZ. Co ciekawe, z zasady za powstawanie opisanych zaburzeń odpowiedzialne bywa hamowanie procesów fosforylacji i oddychania komórkowego w mitochondriach.

Na zakończenie pragniemy przypomnieć, że zaburzenie mikrobioty jelitowej wpływa również na funkcje izoenzymów cytochromu P450, które są zlokalizowane zarówno w jelitach, jak i w wątrobie. Konsekwencją takiej dysbiozy może być zwiększenie biodostępności niektórych leków z przewodu pokarmowego oraz redukcja klirensu metabolicznego, co w efekcie podnosi ryzyko wystąpienia niepożądanych interakcji pomiędzy lekami podawanymi jednoczasowo. Ryzyko to dotyczy w szczególności leków przeciwzakrzepowych, antagonistów wapnia z grupy 1,4-dihydropirydyny, statyn o klirensie CYP3A4, a także licznych, szeroko definiowanych leków psychotropowych. Poniżej podano najistotniejsze grupy leków, które mogą być przyczyną występowania dysbiozy.

Leki indukujące dysbiozę jelitową:

• Inhibitory pompy protonowej
• Niesteroidowe leki przeciwzapalne
• Leki przeciwbakteryjne
• Metformina
• Analgetyki opioidowe
• Statyny
• Leki przeciwpsychotyczne

Uwaga: nie wszyscy pacjenci leczeni NLPZ powinni rutynowo otrzymywać leki z grupy PPI. W każdym pojedynczym przypadku zarówno ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego, jak i ewentualność wprowadzenia farmakologicznej osłony należy oceniać indywidualnie, ważąc szczegółowo zarówno korzystne, jak i szkodliwe skutki interakcji pomiędzy NLPZ a PPI.

Galicyjska Gazeta Lekarska Okręgowej Rady Lekarskiej w Krakowie, Maj 2022.

Z prof. Januszem Heitzmanem z Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie, dyrektorem tej placówki w latach 2016-2020, rozmawia Lucyna Krysiak.

Jaki jest stan wiedzy lekarzy na temat depresji?

Od kilkunastu lat depresja stała się problemem zdrowotnym dostrzeganym przez lekarzy różnych specjalności. Ta coraz bardziej dokuczliwa choroba w znacznym stopniu i w sposób bezpośredni wpływa na rzeczywiście stwierdzany stopień niepełnosprawności, ale także komplikuje leczenie innych chorób, czyniąc je nieskutecznym czy niepełnym. Depresja dotyka na świecie blisko 350 mln ludzi, w Polsce ok. 1,5 mln, o czym wiadomo na podstawie analizy realizowanych recept na leki przeciwdepresyjne.

Leczeniem depresji zajmują się już nie tylko psychiatrzy, bo jest ich za mało. Umiejętność rozpoznawania objawów tej choroby, wdrożenia lub kontynuacji jej skutecznego leczenia farmakologicznego stała się więc domeną lekarzy POZ, ale też kardiologów, diabetologów, ginekologów, endokrynologów, neurologów, onkologów czy dermatologów. Wiemy już, że nieleczona depresja u pacjentów ze zdiagnozowaną ostrą chorobą wieńcową w sposób istotny może zwiększyć śmiertelność. Skutecznej interwencji wymagają też zaburzenia depresyjne związane ze stresem w grupach osób w wieku podeszłym czy wśród dzieci i młodzieży. Często objawy depresji są maskowane przez dolegliwości somatyczne czy bólowe. Nabycie przez lekarzy różnych specjalności umiejętności zdiagnozowania depresji pozwala uniknąć leczenia nieistniejącej choroby, która jest maską depresji, i skraca czas do podjęcia właściwego leczenia. W tej chorobie ważne jest zarówno umiejętne oddziaływanie psychologiczne, nawet to przysłowiowe wsparcie, jak i farmakoterapia, ale stosowana w sposób nieprzypadkowy, celowany, ze świadomością zarówno objawów niepożądanych, jak i interakcji leków przeciwdepresyjnych z innymi medykamentami. W tym zakresie także konieczna jest szeroko zakrojona edukacja lekarzy.

Depresja ma różne oblicza, jakie?

Mówiąc, że ktoś ma depresję, nie zawsze mamy na myśli poważną chorobę psychiczną z realnym zagrożeniem życia w postaci samobójstwa. Zazwyczaj myślimy o obniżeniu nastroju o charakterze krótkotrwałego smutku czy trwającego dłużej przygnębienia, które wywołują czynniki sytuacyjne, z którymi można sobie samodzielnie poradzić. Depresja traktowana jako poważne zaburzenie nastroju trwa długo, a nie leczona nawet latami z krótkimi okresami poprawy nastroju, upośledza zdolność do efektywnego i satysfakcjonującego życia w rodzinie, pracy czy nauki. I ten stan wymaga bezwzględnego leczenia.

Które z czynników ryzyka sprzyjających zachorowaniu stanowią największe zagrożenie?

Podstawowym zagrożeniem jest samotność i brak wsparcia, czyli brak drugiego człowieka, który może obiektywnie ocenić stan psychiczny chorego i zainicjować podjęcie terapii, nawet przy oporze osoby cierpiącej. Inne czynniki ryzyka to zaburzenia snu, przewlekłe dolegliwości bólowe, przewlekłe, często niewyjaśnione choroby somatyczne oraz nagromadzenie stresorów psychospołecznych.

W jakim stopniu COVID-19 przyczynił się do wzrostu zachorowań na depresję?

Powoli zaczynamy zapominać o pandemii. Liczba zachorowań spada, a przebieg choroby jest łagodniejszy. Jednak skutki bezpośredniej konfrontacji z COVID-19, jak i społeczne konsekwencje następstw życia w całkowicie zmienionym świecie, pozostały. U ozdrowieńców występują objawy niestabilności nastroju, przygnębienie włącznie z myślami samobójczymi, stałe uczucie zmęczenia, zaburzenia snu, poczucie spadku intelektualnej wydolności. Konsekwencje pandemicznej izolacji, poczucie winy z powodu śmierci najbliższych są źródłem nawracających stanów obniżonego nastroju. Badania prowadzone przez wiele niezależnych światowych ośrodków mówią o 20-30 proc. wzroście zaburzeń lękowo-depresyjnych. To koresponduje z podobnym wzrostem spożycia leków przeciwdepresyjnych, przeciwlękowych i nasennych.

Kiedy lekarz POZ lub innej specjalności może leczyć depresję, a kiedy powinien pacjenta skierować do psychiatry?

Podstawowa zasada w depresji to rozpoczęcie leczenia jak najwcześniej. Jednak kiedy pacjent ma myśli samobójcze i przychodzi do lekarza POZ po nieprzynoszącym poprawy trwającym ponad 6 tygodni stosowaniu leków przeciwdepresyjnych, kiedy nie ma wsparcia ze strony innych i jest osobą samotną, nie należy rozpoczynać na nowo leczenia, zmieniać leków i udzielać mu mało skutecznych rad. W takim przypadku skierowanie do psychiatry jest konieczne. Pocieszanie osoby z depresją i myślami samobójczymi, jeśli jest prowadzone przez lekarza bez przygotowania psychoterapeutycznego i oferującego kolejną receptę, może mieć tragiczne konsekwencje.

Lucyna Krysiak, Leczenie depresji. Najważniejsze jest wsparcie. Gazeta Lekarska, Nr 05, Maj 2022.