Definicja

Brodawka (łac. verruca) – zmiana skórna, potocznie nazywana także kurzajką, znajdująca się na szerokiej podstawie, często o nierównej, hiperkeratotycznej powierzchni wywołana zakażeniem wirusem HPV (ang. human papilloma virus).

Do zakażenia wirusem brodawczaka dochodzi przez kontakt bezpośredni lub pośredni. Na przykład przez mikro rany w czasie drapania czy golenia. U osób obgryzających paznokcie może dojść do zakażenia wirusem HPV i powstawania brodawek wokół paznokci. Ryzyko wystąpienia brodawek stóp jest większe kiedy chodzimy boso po wilgotnej powierzchni na pływalni lub pod prysznicem. Chodzenie na bosaka po wilgotnej podłodze np. na basenach pływackich lub kąpielowych ułatwia powstawanie brodawek stóp (dlatego należy używać klapek na basenach i pod prysznicami dla większej publiczności). Zakażenie wirusem brodawczaka może być przenoszone przez ręczniki, maszynki do golenia lub nożyczki do paznokci.

U pacjentów, którzy mieli wcześniej brodawki skórne dochodzi 3 razy częściej do powstawania nowych brodawek niż u osób, którzy nie mieli wcześniej brodawek.

Nowe brodawki są najbardziej zakaźne.

Połowa brodawek skórnych ustępuje samoistnie w ciągu 1 roku, a 2/3 brodawek w ciągu 2 lat.

Rodzaje brodawek

Brodawki zwykłe (verrucae vulgares) – grudki naskórkowe o nierównej hiperkeratotycznej powierzchni, mające kolor skóry i wielkość 5–10 mm. Zlokalizowane są na palcach rąk, na wałach paznokciowych (verrucae periunguales), niekiedy pod płytką paznokciową (verrucae subunguales).

Brodawki stóp (verrucae plantares) – zlokalizowane na podeszwowej części stóp, mające szorstką powierzchnię i kolor skóry, mogące osiągać 1–2 cm wielkości. Są dwojakiego rodzaju: rozsiane, głębokie (myrmecia) lub bardziej powierzchowne, zlewające się w skupiska tworząc tzw. brodawki mozaikowe (ang. mosaic warts). Brodawki typu myrmecia często są bolesne i mogą utrudniać chodzenie.

Występowanie

Przyjmuje się, że nawet do 10% ludzkości zarażonych jest wirusem brodawczaka. Rzadko występują u dzieci poniżej 5 roku życia i dorosłych. Najczęściej brodawki spotykane u nastolatków w wieku 12-16 lat. Około 4-5 % dzieci i młodzieży ma brodawki na rękach lub stopach.

Objawy

Brodawki sa zwykle niebolesne i stanowią przede wszystkim problem kosmetyczny. Brodawki  wystepujace na podeszwowej części stóp lub              w okolicach paznokci mogą sprawiać dolegliwości bólowe.

Diagnostyka

Typowy obraz kliniczny.

Leczenie

Jeśli brodawki nie sprawiają dolegliwosci to ich leczenie nie jest konieczne.

Większość brodawek ustępuje spontanicznie dlatego ich leczenie nie jest konieczne. U dzieci w wieku szkolnym 95% przypadków ulega samoleczeniu   w ciągu 5 lat.

Jeśli chcemy przyspieszyć leczenie brodawek możemy użyć jednej z metod wymienionych poniżej :

1. metody „chemiczne” polegające na stopniowym chemicznym „wypalaniu” brodawek przy zastosowaniu różnych substancji (najczęściej zawierające kwas salicylowy lub kwas mlekowy) oraz jednoczesnym ich „rozmiękczaniu” przy użyciu kąpieli w ciepłej wodzie zmienionej chorobowo okolicy i usuwaniu zmienionego naskórka przy pomocy pilnika; leczenie to jest długotrwale i wymaga codziennej aplikacji srodka chemicznego w ciagu kilkunastu tygodni co wymaga dużej dozy cierpliwości.
2. krioterapia przy pomocy ciekłego azotu jest prostszym sposobem; wymagana jest terapia co 2 tygodnie aż do całkowitej destrukcji brodawki; mrożenie brodawek może być bardzo bolesne dlatego nalezy unikac tej metody u malych dzieci.
3. usunięcie chirurgiczne (wycięcie lub elektrokoagulacja) stosuje sie rzadko z powodu długo gojacej sie rany i blizny po wyciętej brodawce; nie poleca się tej metody do usuwania brodawek na stopach.
4. ablacja za pomocą lasera niszczy selektywnie naczynia krwionośne w brodawce; kauteryzacja brodawki prowadzi do jej obumarcia; zwykle potrzebne są 2-3 zabiegi.

Konsultacja dermatologa

Konsultacja dermatologiczna jest wskazana u pacjentów:

• u których brodawka przypomina zmianę nowotworową,
• poddanych immunosupresji lub po transplamtacji,
• gdy brodawki są duże, rozsiane lub sprawiają dolegliwości bólowe.

Atopowe zapalenie skóry  zwane wypryskiem atopowym, wypryskiem alergicznym, alergicznym zapaleniem skóry, a niegdyś świerzbiączką (łac. prurigo). W dermatologii i alergologii określane jako przewlekła, zapalna dermatoza – przebiegająca z okresami zaostrzeń i remisji choroba skóry,      której towarzyszy uporczywy i nawrotowy świąd oraz zliszajowacenie skóry.

Atopowe zapalenie skóry debiutuje w dzieciństwie i dlatego czasami jest nazywane egzema dziecięcą.

Jest to przypadłość zaliczana do atopowych chorób skóry, wywołana genetycznie uwarunkowaną nieprawidłową reakcją immunologiczną (nadmierna reaktywność komórek Langerhansa, związana z nieprawidłową odpowiedzią odpornościową na małe dawki antygenów, w wyniku której dochodzi do nadmiernego wytwarzania przeciwciał IgE skierowanych głównie przeciwko tym alergenom).

Niektórzy zaliczają atopowe zapalenie skóry do chorób psychosomatycznych. Schorzenie dotyka od 0,25 do 20% populacji. Początek rozwoju atopowego zapalenia skóry przypada zwykle między 3 a 6 miesiącem życia. U ok. 40% dzieci choroba ustępuje z wiekiem. U pozostałych chorych zdarzają się nawroty w wieku dorosłym. Ze względu na wrodzony charakter schorzenia może ono trwać wiele lat bądź nawet całe życie.

Występuje u 5-30 % dzieci w wieku szkolnym oraz u 2-10 % dorosłej populacji tak samo często wśród kobiet i mężczyzn. U 80% dzieci z egzema objawy są lekkie a u 5 % ciężkie.

Atopowe zapalenie skóry to choroba przewlekła przebiegającą ze świądem i towarzyszącymi chorobami alergicznymi takimi jak astma i alergiczny nieżyt nosa.

Często inni członkowie rodziny maja atopowe zapalenie skóry, astmę lub alergiczny nieżyt nosa.

Przyczyny choroby

Znaczącą rolę w rozwoju atopii odgrywają skłonności genetyczne. Ryzyko wystąpienia atopowego zapalenia skory u bliźniąt jednojajowych wynosi 70%,  a u dwujajowych między 20% a 30%. Atopowe zapalenie skóry stwierdzone      u obojga rodziców daje 70% szans na ponowienie choroby u dzieci, natomiast diagnoza atopowego zapalenia skóry u matki lub ojca podnosi ryzyko zachorowania u potomków do 30%. Ryzyko wystąpienia choroby u dzieci, których żaden z rodziców nie jest dotknięty chorobą atopową waha się w granicach od 5 do 15%.

Skóra chorego pod wpływem alergenów – substancji drażniących (mydło, rozpuszczalniki), alergenów wziewnych lub kontaktowych (roztocze, sierść)   lub pewnych pokarmów (jajka, mleko, białko pszenicy, czekolada, truskawki), traci barierę ochronną zbudowaną z lipidów (tzw. płaszcz lipidowy) i pada ofiarą innych szkodliwych substancji pochodzenia zewnętrznego.

Objawy i przebieg

Niemal u wszystkich chorych objawy zaczynają się w pierwszym roku życia od wysypki na policzkach. Wysypka następnie obejmuje inne rejony ciała (szyja, klatka piersiowa, brzuch oraz skóra pod pampersem, zewnętrzne części ramion i nóg). Egzema wywołuje świąd szczególnie uciążliwy w nocy dlatego dzieci dotknięte tym schorzeniem mogą być rozdrażnione i śpią z reguły źle.

U dzieci w wieku od 2 do 12 lat egzema umiejscowiona jest symetrycznie w zgięciach łokciowych i kolanowych oraz wokół nadgarstków i na dłoniach.

U nastolatków i dorosłych egzema w dalszym ciągu występuje w zgięciach łokciowych i kolanowych ale także na dłoniach, szyi i twarzy. Na twarzy egzema umiejscawia się głównie wokół ust, w okolicach brwi, czoła i na skórze owłosionej głowy.

Głównymi objawami atopowego zapalenia skóry są zaczerwienienie i suchość skóry, jej swędzenie, łuszczenie się i skłonność do nawrotowych zakażeń bakteryjnych. W 100% przypadków atopowego zapalenia skory jest sprzężone z lichenizacją (pogrubieniem) naskórka („skóra słonia”). Zmiany najczęściej lokalizują się na zgięciach łokciowych i kolanowych, na twarzy i szyi, ale mogą obejmować całe ciało (erytrodermia).

W obrazie klinicznym atopowego zapalenia skory wyróżnia się trzy fazy choroby:

• niemowlęcą (do 2. r. ż.) – ze zmianami wysiękowymi i strupami zlokalizowanymi na twarzy, owłosionej skórze głowy, kończynach i tułowiu;
• dziecięcą (od 3 do 11 r. ż.) – ze zmianami zlokalizowanymi na zgięciach łokciowych i podkolanowych, karku oraz nadgarstkach. Możliwe jest wystąpienie zmian typu łupież białawy oraz złuszczającego zapalenia czerwieni wargowej z pęknięciami w kącikach ust;
• młodzieżową/osób dorosłych (od 12 do 23 r. ż.; niekiedy dłużej) – o lokalizacji podobnej, jak w zmianach dziecięcych, z dodatkowym – częstym – wystąpieniem zmian skórnych na powierzchni grzbietowej rąk. Może dojść też do pobrużdżenia i pogrubienia skóry. Czasami na ramionach występują zmiany skórne określane mianem keratosis pilaris

Nie każdy pacjent musi przechodzić przez wszystkie fazy choroby. Atopowe zapalenie skory może wystąpić we wczesnym dzieciństwie lub w późniejszym okresie rozwoju. Cechą wspólną dla wszystkich faz występowania choroby jest uporczywy świąd.

W przebiegu choroby ma znaczenie stres emocjonalny, który sam nie jest bezpośrednią przyczyną objawów, ale poprzez wpływ układu nerwowego może stać się czynnikiem wyzwalającym objawy u osoby chorej.

Atopowemu zapaleniu skóry często towarzyszą również inne schorzenia atopowe: astma oskrzelowa, sezonowy lub przewlekły katar sienny oraz alergiczne zapalenie spojówek.

Skóra zmieniona egzema jest słabą barierą dla bakterii dlatego częstą komplikacją jest infekcja bakteryjna lub grzybicza skóry zmienionej egzemą.

Rozpoznanie i diagnoza

Obligatoryjnym kryterium do rozpoznania atopowego zapalenia skóry jest świąd skóry.

Do rozpoznania są konieczne minimum 3 kryteria spośród 4 :

1. Egzema w zgięciach łokciowych i kolanowych;
2. Jednocześnie występująca astma lub katar sienny;
3. Sucha skóra;
4. Debiut choroby przed 2 rokiem życia;
5. Widoczny dermatit w zgięciach łokciowych, na policzkach, na czole i zewnętrznych częściach ramion i nóg u dzieci poniżej 4 roku życia.

Diagnoza egzemy jest prawie pewna w przypadku kiedy :

• pacjent miał egzemę w typowej dla tej choroby lokalizacji,
• pacjent ma astmę lub alergie na pyłki,
• pacjent ma sucha skórę,
• pacjent miał wysypkę przed 2 rokiem życia.

Pogorszenie egzemy występuje w przypadku :

• stresu,
• choroba przeziębieniowa,
• wzmożonego pocenia z powodu ciepłej odzieży albo wysiłku fizycznego,
• chemicznych substancji (mydło lub płyny do mycia naczyń),
• środowisko z dużą ilością pyłów i kurzu;
• woda , zwłaszcza chlorowana;
• niskie temperatury w czasie i suche powietrze w zimie,
• zmniejszona wilgotność powietrza w domu w wyniku ogrzewania,
• infekcja skóry zmienionej egzemą.

U większości dzieci świąd jest większy w przypadku jedzenia następujących produktów : owoce cytrusowe, pomidory, truskawki, czekolada lub kiwi.

Z reguły u dzieci z alergią pokarmową egzema jest bardziej nasilona, dotyczy to szczególnie dzieci do 1 roku życia i alergii na mleko krowie lub jajka kurze. Alergia na mleko mija po ukończeniu2-3 roku życia a alergia na jajka przed 6-7 rokiem życia.

Diagnostyka różnicowa

• łuszczyca,
• egzema kontaktowa,
• wyprysk łojotokowy,
• świerzb,
• grzybica,
• rybia łuska,
• chłoniak skóry,
• neurodermatitis,
• świerzbiączka objawowa (prurigo symptomatica),
• świerzbiączka letnia (prurigo aestivalis).

Leczenie

Leczenie przyczynowe

Jeśli można stwierdzić czynniki uczulające, leczenie polega na eliminacji ich z otoczenia lub pokarmów chorego. Można też podejmować próby odczulania.

Leczenie objawowe

• środki przeciwhistaminowe,
• kortykosteroidy ogólnie w okresie zaostrzeń i miejscowo w postaci maści,
• foto chemioterapia (PUVA), fototerapia – naświetlania UVA i UVB pielęgnacja i natłuszczanie skóry,
• specjalistyczna odzież lecznicza,
• metoda mokrych opatrunków.

Ze względu na przewlekły i nawrotowy charakter choroby, celem terapii jest utrzymanie jak najdłuższych okresów remisji oraz dobrego stanu ogólnego chorego.

Prewencja

W związku z tym, że chorzy na atopowe zapalenie skóry – w porównaniu z populacją zdrową – są znacznie bardziej podatni na działanie różnych czynników drażniących, zaleca się im:

• unikanie ubrań wełnianych i szorstkich na rzecz luźnych, przepuszczających powietrze i bawełnianych,
• pranie odzieży (także przed pierwszym użyciem w celu pozbawienia ich środków usztywniających) w odpowiednich środkach i obfite płukanie tkaniny,
• rezygnację z mydła, a korzystanie ze specjalne preparatów do skóry atopowej,
• mycie ciała wodą o odpowiedniej (średniej) temperaturze,
• wprowadzenie delikatnego osuszania skóry ręcznikiem papierowym        w miejsce tarcia ręcznikiem po ciele,
• dbanie o odpowiednią temperaturę i wilgotność w zamieszkałych pomieszczeniach,
• usunięcie dywanów, firan i tapicerowanych mebli z mieszkania, gromadzących kurz,
• nieposiadanie zwierząt w domu ze względu na ryzyko kontaktu z alergizującą sierścią,
• unikanie sytuacji stresogennych mogących nasilać symptomy,
• niezwłoczne leczenie infekcji grzybicznych i bakteryjnych, które mogą zaostrzać objawy atopowego zapalenia skóry,
• wyeliminowanie wzmacniaczy smaku i konserwantów z pożywienia.

Definicja

Pokrzywka (łac. urticaria) – nazwa jednostki chorobowej pochodzi od pokrzywy – rośliny, której włoski powodują oparzenia podobne do zmian skórnych przy pokrzywce.

Epidemiologia

Pokrzywka dotyka przynajmniej raz w życiu od 15% do 20% populacji.

W praktyce lekarza rodzinnego pokrzywka stanowi 4% konsultacji dermatologicznych.

Szacuje się, że od 0,1% do 3% społeczeństwa europejskiego cierpi na pokrzywkę idiopatyczną o charakterze przewlekłym.

Postać ostrą (dwie trzecie przypadków) odnotowuje się częściej niż przewlekłą.

U kobiet stwierdza się pokrzywkę dwukrotnie częściej niż u mężczyzn.

U dzieci najczęściej występuje ostra alergiczna pokrzywka jako reakcja immunologiczna na infekcję wirusową. U dzieci do lat 3 około 80% przypadków pokrzywki towarzyszy infekcjom górnych dróg oddechowych.

Rodzaje pokrzywek

Alergiczna pokrzywka jest spowodowana alergią na niektóre produkty spożywcze : jajka, orzechy, orzeszki ziemne, owoce morza lub alergią na jad os lub pszczół.

Niealergiczna pokrzywka powstaje w następstwie reakcji na infekcję lub leki.

Fizyczną pokrzywkę mogą wywoływać: ucisk, zimno, wysiłek fizyczny, ultrafioletowe światło słoneczne.

Ze względu na etiologię schorzenia wyróżnia się następujące rodzaje pokrzywek:

• pokrzywka idiopatyczna (samoistna),
  • ostra,
  • przewlekła (z obrzękiem naczynioruchowym, bez obrzęku naczynioruchowego oraz nawracający obrzęk naczynioruchowy bez pokrzywki),
• pokrzywka fizyczna,
  • pokrzywka dermograficzna – wskutek tarcia (bąble pojawiają się po 1–5 min, u około 5% populacji),
  • pokrzywka opóźniona z ucisku – wskutek uciśnięcia skóry, zwykle bolesna (bąble i obrzęk głębokich warstw skóry pojawiają się po 1–3 godzinach),
  • pokrzywka wibracyjna – na przykład w wyniku działania młota pneumatycznego,
  • pokrzywka z zimna – w wyniku działania zimnego powietrza, wody lub wiatru,
  • pokrzywka cieplna – wskutek działania zlokalizowanego ciepła,
  • pokrzywka słoneczna – będąca reakcją na światło nadfioletowe lub widzialne,
• pokrzywka cholinergiczna – czyli wzrost temperatury ciała, na przykład po wysiłku fizycznym lub biernym ogrzaniu ciała (okrągłe grudki o średnicy 2–4 mm pojawiają się po 2–20 min, u około 11% populacji),
• pokrzywka wodna – wskutek kontaktu z wodą,
• pokrzywka pokarmowa,
  • alergiczna – powstała jako reakcja na orzechy i orzeszki ziemne, ryby, skorupiaki, pszenicę, jaja, mleko, soję i różne owoce,
  • niealergiczna – będąca odpowiedzią na działanie wyzwalaczy histaminy (np. truskawki, ser, szpinak, bakłażan, homary i pomidory) oraz bakterii zawartych w rybach (np. tuńczyk, makrela), które wytwarzają histaminę,
  • wywołana przez dodatki do żywności – na przykład benzoesany, siarczyny, glutaminian sodu, penicylinę, barwniki spożywcze,
• pokrzywka polekowa,
  • pokrzywka alergiczna – spowodowana uczuleniem na niektóre substancje (penicylinę i inne antybiotyki beta-laktamowe, środki znieczulające miejscowo),
  • pokrzywka niealergiczna – wywołana przez, na przykład, kwas acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (powodujące zaostrzenie objawów w 20–40% przewlekłej pokrzywki idiopatycznej), radiologiczne środki cieniujące, opioidy, leki zwiotczające mięśnie szkieletowe,
• pokrzywka kontaktowa – wywołana przez lateks, pokarmy (np. orzechy, ryby, skorupiaki), substancje chemiczne (np. aldehyd mrówkowy w odzieży, żywice, ślinę zwierząt, nadsiarczan amonu w kosmetykach, pokarmach),
• pokrzywka wywołana przez alergeny wziewne – rzadka; u części chorych z zespołem alergii jamy ustnej uczulonych na alergeny wziewne objawy występują w wyniku reakcji krzyżowej z alergenem pokarmowym (brzoza – jabłka, orzechy laskowe i pomidor; bylica – seler, jabłka i kiwi; ambrozja – melony i banan).

Objawy

Pierwszym objawem pokrzywki jest intensywne swędzenie. Dopiero później występują wykwity skórne przypominające oparzenie pokrzywą. Pokrzywka występuje jednorazowo lub kilka razy.

Podstawowym objawem pokrzywki jest bąbel pokrzywkowy z towarzyszącym świądem, a czasem uczuciem pieczenia. Bąbel pokrzywkowy ma różne rozmiary, od kilku milimetrów do zmian obejmujących znaczne powierzchnie skóry. Powstaje nagle i utrzymuje się przez krótki okres (do 24 godzin) i ustępuje bez śladu.

U około połowy chorych z pokrzywką wysypce towarzyszy obrzęk naczynioruchowy, obejmujący najczęściej wargi, powieki, policzki, ręce, stopy, genitalia a nawet krtań. Objawy utrzymują się do 72 godzin, a chorzy odczuwają ból i rozpieranie skóry.

W rzadkich przypadkach pokrzywka może być pierwszym objawem anafilaksji. Po niej następują spuchnięcie warg, języka, nasilony świąd skóry owłosionej, twarzy, dłoni i stóp i inne objawy anafilaksji.

Diagnoza

Typowa historia choroby i wygląd skóry w pokrzywce powoduje, że postawienie diagnozy zwykle jest łatwe. Znacznie trudniejsze jest natomiast znalezienie przyczyny pokrzywki. U 50% pacjentów z pokrzywką ostrą oraz      u 70% chorych z pokrzywką przewlekłą nie można zidentyfikować czynnika wywołującego.

Zwykle pokrzywka ustępuje w ciągu 2 dni do 2 tygodni (najczęściej trwa 1-3 dni). Pokrzywka trwająca powyżej 6 tygodni określana jest mianem pokrzywki przewlekłej. Większość przypadków pokrzywki przewlekłej ustępuje po 3-6 miesiącach.

Wywiad lekarski

Diagnozy pokrzywki dokonuje się w oparciu o ocenę charakterystycznych zmian skórnych i wywiad z pacjentem dotyczący kwestii:

• pierwszego objawu pokrzywkowego,
• częstotliwości wysiewu bąbli,
• czasu utrzymywania się zmian skórnych,
• wielkości, kształtu i lokalizacji zmian skórnych,
• świąd skóry,
• współistnienia objawów obrzęku naczynioruchowego,
• wywiadu rodzinnego w zakresie pokrzywki oraz atopii,
• współistnienia chorób alergicznych lub infekcyjnych,
• związku występowania objawów pokrzywki z ekspozycją na czynniki fizykalne lub wysiłek fizyczny,
• stosowania leków (szczególnie niesterydowych leków przeciwzapalnych, szczepionek, hormonów, antybiotyków, środków przeczyszczających, kropli do oczu, nosa, uszu itd.),
• związku wystąpienia objawów ze spożytymi pokarmami,
• rodzaju pracy zawodowej lub kierunku kształcenia się chorego czy jego hobby,
• związku wysiewów zmian skórnych z sezonem (wakacje, weekend, lato, zima),
• wprowadzania implantów chirurgicznych, stomatologicznych lub ortopedycznych,
• związku z cyklem miesiączkowym u kobiet,
• związku ze stresem emocjonalnym.

Badania dodatkowe

W celu ustalenia przyczyn pokrzywki wykonuje się również badania pomocnicze:

• badania krwi
  • morfologia z rozmazem,
  • bezwzględna liczba eozynofilów we krwi obwodowej (w kierunku atopii lub infekcji pasożytniczej),
  • autoprzeciwciała anty-TPO lub przeciwciała przeciwjądrowe w kierunku zapalenia tarczycy lub choroby układowej tkanki łącznej,
  • OB, podstawowe badania biochemiczne,
  • oznaczenie swoistych IgE.
• u dzieci należy wykluczyć paciorkowcową infekcję gardła i migdałków,
• badanie kału w celu wykluczenia infekcji pasożytniczej,
• próby prowokacyjne
  • powierzchniowe zadrapanie skóry – pokrzywka dermograficzna,
  • przyłożenie kostki lodu – pokrzywka z zimna,
  • mokry okład o temperaturze ciała – pokrzywka wodna,
  • mocny ucisk – pokrzywka uciskowa,
  • przyłożenie przyrządu wywołującego drgania – pokrzywka wibracyjna,
  • szybki trening – pokrzywka wysiłkowa,
  • naświetlenie – pokrzywka świetlna,
  • spożycie prawdopodobnie uczulającego produktu – pokrzywka na tle pokarmowym,
  • podanie prawdopodobnie uczulającego leku (w bezpiecznej dawce) – pokrzywka polekowa.

Diagnostyka różnicowa

• wysypka wirusowa,
• wysypka polekowa,
• atopowa egzema,
• kontaktowa egzema,
• alergia na ukąszenie owadów,
• zapalenie naczyń Schönleina Henocha,
• Erythema multiforme,

Leczenie

Najważniejsze w leczeniu pokrzywki jest unikanie czynnika wyzwalającego o ile taki jest znany.

Pacjenci ze zdiagnozowana pokrzywką powinni:

• unikać kontaktu z alergenem lub czynnikiem będącym u nich wyzwalaczem histaminy (jeśli został zidentyfikowany),
• unikać czynników nieswoiście nasilających lub wywołujących pokrzywkę (kwas acetylosalicylowy, kodeina, NSAID, alkohol, stres psychiczny)
• poddać się leczeniu choroby podstawowej, jeśli pokrzywka ma charakter wtórny.

W leczeniu farmakologicznym pokrzywki podstawowym leczeniem są leki przeciwhistaminowe nowej generacji. Czasami trzeba podwyższać ich dawkę sukcesywnie do 4 krotnej dawki dozwolonej (podzielonej na 2-3 dawki w ciągu dnia).

Pokrzywka alergiczna leczona jest lekami antyhistaminowymi i czasami preparatami doustnymi kortyzolu. Pokrzywka nie-alergiczna oraz pokrzywka fizyczna leczona jest lekami przeciwhistaminowymi

Leki przeciwhistaminowe są lekami pierwszego rzutu w terapii objawów pokrzywki, stosuje się je również w leczeniu obrzęku naczynioruchowego. Działają one na receptor H1, uniemożliwiając wiązanie histaminy z receptorem histaminowym, co hamuje aktywność głównego mediatora w procesie zapalnym przy pokrzywce. Antagonisty receptora H₁ mogą więc działać profilaktycznie oraz znosić objawy skórne (bąble pokrzywkowe, świąd).

Kortykosteroidy – podawane w przypadkach pokrzywki ostrej z objawami ogólnoustrojowymi, stosowane przy pokrzywce w przebiegu choroby posurowiczej oraz w przypadkach pokrzywki przewlekłej, gdzie leczenie w oparciu o antagonisty receptora H₁ nie przynosi zadowalających rezultatów;

Jeśli pokrzywce towarzyszy wstrząs anafilaktyczny, lekiem pierwszego wyboru jest oczywiście epinefryna.

Celiakia, glutenozależna choroba trzewna, enteropatia z nadwrażliwości na gluten – choroba uwarunkowana odpowiedzią immunologiczną organizmu wywołaną przez gluten i związane z nim prolaminy, występująca u osób genetycznie predysponowanych. Charakteryzuje się obecnością objawów klinicznych zależnych od glutenu, obecnością w surowicy przeciwciał specyficznych dla choroby trzewnej.

Nieprawidłowa reakcja immunologiczna polega na nadmiernej odpowiedzi układu odpornościowego na grupę białek zbożowych, zwanych prolaminami, a dokładniej na pochodzące z nich frakcje: gliadynę (w pszenicy), sekalinę (w życie), hordeinę (w jęczmieniu). Istnieją sprzeczne dane co do wyłączania owsa (aweniny) z diety, ponieważ wiele badań wskazuje na jego bezpieczeństwo. Owies jest bezpieczny dla 95% pacjentów z chorobą trzewną, jeśli nie jest skażony domieszką innych niedozwolonych ziaren.

Epidemiologia

Choroba trzewna występuje zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Częstość jej występowania jest na zbliżonym poziomie, choć różni się nieco w zależności od kraju. Celiakia jest jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego w Europie. Szacuje się, że choroba trzewna występuje z częstością od 1:80 do 1:300.

W Polsce nie prowadzi się krajowego rejestru chorych na celiakię, dlatego dane epidemiologiczne są jedynie szacunkowe. Większość przypadków celiakii pozostaje nierozpoznana. Szacuje się, że na celiakię choruje około 1% populacji, czyli około 400 000 osób.

U bliźniąt jednojajowych, gdy jeden z bliźniaków jest chory, ryzyko zachorowania drugiego wynosi aż 75%. Choroba trzewna występuje dwa razy częściej u kobiet.

Uważa się, że klasyczna postać choroby występuje tylko u 30–40% chorych, częściej występuje postać niema i ukryta.

Objawy i postaci kliniczne

Obraz kliniczny jest uzależniony od wieku pacjenta i od postaci klinicznej choroby. Wyróżnia się cztery postacie celiakii: postać klasyczną, niemą, utajoną oraz potencjalną.

• postać jawna(inne nazwy: klasyczna, pełnoobjawowa, aktywna) – występuje w ok. 30% przypadków – ból brzucha, przewlekła biegunka, obfite cuchnące stolce tłuszczowe, wzdęcia, powiększenie obwodu brzucha, spadek masy ciała, zahamowanie przyrostu masy ciała i długości po wprowadzeniu glutenu, zahamowanie wzrostu i dojrzewania u dzieci, niedokrwistość, osteoporoza.
• postać niema(ubogoobjawowa) – mimo braku klasycznych objawów zespołu złego wchłaniania rozpoznaje się typowe zmiany w błonie śluzowej jelita oraz obecność w surowicy typowych przeciwciał. Klinicznie może manifestować się: niedokrwistością, nietolerancją laktozy, nietolerancją sacharozy, hipokalcemią z wczesną osteoporozą, niedoborem wzrostu i masy ciała. Tę postać choroby częściej obserwuje się u krewnych pierwszego stopnia chorych na celiakię, u osób z cukrzycą i innymi chorobami autoimmunologicznymi.
• postać utajona(latentna, późno ujawniająca się) – występuje u dzieci starszych i osób dorosłych, u których w przeszłości rozpoznano zanik kosmków jelitowych i objawy kliniczne celiakii, ale ustąpiły po zastosowaniu diety bezglutenowej. Pod wpływem zadziałania niekorzystnych czynników (stres, operacja, ciąża, przewlekłe zakażenia przewodu pokarmowego) może dojść do nawrotu objawów.
• postać potencjalna– w tej postaci nie stwierdza się objawów klinicznych ani nie stwierdza się zaniku kosmków jelitowych, jednak rozpoznaje się obecność przeciwciał specyficznych dla choroby trzewnej.

Manifestacja pozajelitowa choroby trzewnej

Jama – ustna nawracające afty, hipoplazja szkliwa, próchnica zębów.

Skóra – choroba Dühringa.

Układ endokrynny – cukrzyca typu I, zapalenie tarczycy Hashimoto, niedoczynność przytarczyc, choroba Addisona, choroba Gravesa-Basedowa, hipogonadyzm.

Zaburzenia hematologiczne – skaza małopłytkowa, niedokrwistość, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna

Układ krwionośny – choroba Raynauda.

Układ kostno-stawowy – osłabienie siły mięśniowej, zapalenie stawów.

Zmiany metaboliczne – niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), podwyższony poziom cholesterolu, tężyczka (hipokalcemia).

Objawy oczne – zapalenie tęczówki, ciała rzęskowego.

Układ nerwowy – ataksja, padaczka, migrena, postępujący zespół móżdżkowy, zwyrodnienie rdzeniowo-móżdżkowe, zwapnienia w mózgu z drgawkami, miopatia i neuropatia obwodowa (niedobór witaminy B₁₂ i B₁).

Zaburzenia psychiatryczne – schizofrenia, autyzm, otępienie, depresja.

Układ rozrodczy – brak miesiączki, opóźnione miesiączkowanie, nieregularne miesiączki^, niepłodność, nawykowe poronienia, hipotrofia wewnątrzmaciczna, niska urodzeniowa masa ciała.

Patogeneza

Patogeneza choroby trzewnej jest wieloczynnikowa. Chorobę trzewną można traktować jako chorobę autoimmunologiczną, ponieważ występują przeciwciała przeciwko własnym antygenom. Występuje zdecydowanie częściej u osób genetycznie predysponowanych. Jej odmienność od innych chorób polega na ustępowaniu objawów choroby, zmian w jelicie i zaniku przeciwciał po usunięciu glutenu – czynnika sprawczego.

Chorobę trzewną wywołują składniki popularnych w Polsce zbóż: pszenicy, żyta i jęczmienia. Gluten zawarty w pszenicy, sekalina (składnik żyta) i hordeina (składnik jęczmienia) są przyczyną nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej u predysponowanych osób. W efekcie dochodzi do uszkodzenia, a nawet całkowitego zaniku kosmków jelitowych, których fizjologiczną rolą jest wchłanianie małocząsteczkowych związków będących produktami procesu trawienia. Zmniejsza się również aktywność disacharydaz, a tym samym rośnie ryzyko rozwoju nietolerancji laktozy. Również liczba komórek produkujących hormony jelitowe obniża się, co prowadzi do zaburzeń motoryki, upośledzenia czynności trzustki i nasilenia zaburzeń trawienia i wchłaniania. W efekcie tych procesów dochodzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych, rozwoju przewlekłej biegunki, zespołów niedoborowych i wyniszczenia organizmu

Diagnostyka

W diagnostyce największe znaczenie ma oznaczenie charakterystycznych przeciwciał, stwierdzenie w badaniu histopatologicznym zmian w bioptatach błony śluzowej dwunastnicy.

W diagnostyce choroby trzewnej oznaczane są przeciwciała przeciwendomyzjalne (EmA), przeciwko tkankowej transglutaminazie (tTG) . W interpretacji wyniku poziomu powinno się uwzględnić całkowity poziom IgA w surowicy, rodzaj spożytego glutenu, sposób konsumpcji glutenu, wiek pacjenta i wpływ leków immunosupresyjnych. Ujemny wynik nie jest wiarygodny w przypadku, gdy gluten był wycofany z diety przez dłuższy okres (kilka tygodni do roku) lub ekspozycja była krótka.

Oznaczenie tTGA jest zalecanym testem przesiewowym, gdyż cechuje się bardzo dużą czułością (ponad 90%) oraz swoistością (prawie 100%). Badania serologiczne mają wartość w badaniach przesiewowych, ale nie można tylko na podstawie ich dodatniego wyniku postawić rozpoznania, jednakże w przypadku ujemnego wyniku można wykluczyć celiakię.

Badanie histopatologiczne wycinka błony śluzowej jelita cienkiego ma kluczowe znaczenie w rozpoznaniu celiaki, która nie może być rozpoznana bez wykonania biopsji jelita cienkiego. Wycinki są pobierane podczas endoskopowego badania dwunastnicy (gastroduodenoskopia) za pomocą kleszczyków lub biopsji ssącej przy pomocy kapsułki Crosby’ego wprowadzanej podczas endoskopii. Kapsułka może być również połknięta, choć wiąże się to z koniecznością radiologicznej kontroli lokalizacji kapsułki.

Badania laboratoryjne

• niedokrwistość z niedoboru żelaza: zmniejszenie stężenia hemoglobiny (Hb), spadek MCV, MCH,
• zmniejszenie stężenia we krwi: żelaza, kwasu foliowego, wapnia, witaminy D i K,

Kryteria rozpoznania

Dla rozpoznania choroby konieczne jest stwierdzenie:

• przynajmniej 2 z 3 przeciwciał charakterystycznych dla choroby trzewnej (EmA, tTG, DPG);
• charakterystycznych zmian morfologicznych w błonie śluzowej jelita cienkiego;
• zaniku przeciwciał po wprowadzeniu diety.

Wskazania do wykonywania badan przesiewowych

Ze względu na dużą różnorodność często niecharakterystycznych objawów zaleca się wykonywanie badań przesiewowych w wybranych grupach pacjentów. Według zaleceń ESPGHAN z 1997 r. testy diagnostyczne powinny być zalecane w przypadku 2 grup pacjentów: u pacjentów z objawami klinicznymi mogących budzić podejrzenie celiakii oraz w grupie zwiększonego ryzyka zachorowania na chorobę trzewną.

Grupa 1 – pacjenci z niewyjaśnionymi objawami podmiotowymi i przedmiotowymi

• przewlekła lub nawracająca biegunka,
• przewlekły ból brzucha,
• przewlekłe zaparcia,
• wzdęcia,
• nudności, wymioty,
• ubytek masy ciała,
• zahamowanie wzrostu,
• opóźnienie rozwoju,
• opóźnienie pokwitania,
• brak miesiączki,
• niedokrwistość z niedoboru żelaza,
• przewlekłe zmęczenie,
• nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej,
• choroba Dühringa,
• złamania kości nieuzasadnione urazem, osteopenia, osteoporoza,
• nieprawidłowe wyniki testów biochemicznych funkcji wątroby.

Grupa 2 – pacjenci bez objawów ze stanami zwiększającymi ryzyko występowania celiakii

• krewni pierwszego stopnia osób z chorobą trzewną,
• zespół Downa,
• zespół Turnera,
• zespół Williamsa,
• selektywny niedobor IgA,
• cukrzyca typu 1,
• zapalenie tarczycy Hashimoto,
• autoimmunizacyjne choroby wątroby (autoimmunologiczne zapalenie wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych).

Leczenie

Jedyną metodą leczenia jest dieta bezglutenowa, która polega na całkowitej i nieprzerwanej eliminacji z pożywienia pszenicy, żyta i jęczmienia. Dieta bezglutenowa powinna być zalecana u każdego pacjenta z objawową postacią choroby trzewnej ze zmianami w jelicie cienkim oraz u pacjentów bezobjawowych ze zmianami w jelicie cienkim. Lekarz powinien rozważyć leczenie pacjentów z obecnością przeciwciał i prawidłową biopsją dwunastnicy. Zwykle dzienne spożycie glutenu >100 mg/dobę prowadzi do rozwoju objawów. Bezpieczna zawartość glutenu w diecie wynosi <35 mg/dobę, jednak część pacjentów nie toleruje spożycia na poziomie 10 mg/dobę. Ryż i kukurydza są produktami dozwolonymi. Owies jest bezpieczny dla 95% pacjentów z chorobą trzewną, jeśli nie jest skażony domieszką innych, niedozwolonych ziaren. Na początku leczenia stosuje się dietę ubogotłuszczową i ubogolaktozową. Dieta bezglutenowa zawiera zbyt mało błonnika, co może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaparć. Pacjenci powinni uzupełniać dietę o pełnoziarnisty ryż, kukurydzę, ziemniaki i owoce. Dietę bezglutenową należy również uzupełniać o witaminy z grupy B, witaminę D, wapń, żelazo, cynk i magnez. Konieczna jest obserwacja i wczesne wykrywanie niedoborów składników odżywczych, mikroelementów, elektrolitów, witamin D oraz K, żelaza i w razie ich stwierdzenia – wyrównanie niedoborów. Konieczna jest również obserwacja układu kostnego pod kątem przedwczesnej osteoporozy. Inny problem stanowi zwiększona częstość występowanie otyłości w następstwie stosowania diety bezglutenowej.

Zgodnie z przepisami obowiązującymi w Unii Europejskiej od 1 stycznia 2012 roku określenie słowne „produkt bezglutenowy” wolno stosować na etykietach i w reklamach produktów w przypadkach, gdy zawartość glutenu nie przekracza 20 mg/kg (20 ppm) w żywności sprzedawanej konsumentowi końcowemu, a produkty o zawartości nie więcej niż 100 mg/kg żywności należy określać jako „produkt o bardzo niskiej zawartości glutenu”.

Monitorowanie choroby polega na okresowej kontroli objawów, ocenie rozwoju i okresowym badaniu specyficznych przeciwciał. Po 6 miesiącach od wprowadzenia diety bezglutenowej należy ocenić obecność objawów oraz oznaczyć tTG. Jeśli po 6 miesiącach przeciwciała nadal są obecne, należy ocenić przestrzeganie diety.

Profilaktyka choroby trzewnej

Wyniki wielu badań dowodzą, że stopniowe wprowadzanie glutenu przy jednoczesnym karmieniu piersią zmniejsza ryzyko rozwoju choroby trzewnej. Wprowadzenie glutenu do diety w pierwszych 3 miesiącach życia pięciokrotnie zwiększa ryzyko zachorowania na celiakię w porównaniu z wprowadzeniem go w wieku 4–6 miesięcy. Należy również unikać wprowadzania glutenu po 7 miesiącu życia. Według nowych schematów żywienia niemowląt gluten należy wprowadzać do diety stopniowo w małych ilościach w 5–6 miesiącu życia w przypadku karmienia piersią, a w przypadku karmienia mlekiem modyfikowanym najwcześniej w 5 i najpóźniej do końca 6 miesiąca życia. Dawka ekspozycyjna powinna wynosić 2–3 gramy (np. kaszy manny) na 100 ml posiłku, w kolejnych 2 miesiącach zwiększa się ją do 4–6 gramów.

Konsekwencje społeczne

Celiakia, podobnie jak inne zaburzenia związane z glutenem, może utrudniać wypełnianie niektórych praktyk religijnych, jak przyjmowanie komunikantów, które zgodnie z doktryną Kościoła katolickiego muszą być pszenne. Dla wiernych chorych na celiakię przewidziane są specjalne hostie niskoglutenowe (dopuszczone jest również przyjmowanie Komunii jedynie pod postacią wina).

Historia

Celiakia została odkryta i po raz pierwszy opisana poprzez Wilhelma-Karela Dickego w 1950 roku. Ten holenderski pediatra zauważył przypadki, że niektóre dzieci mają niespecyficzne objawy po tym jak nakarmiono je chlebem, którego nie jadły przez 4 lub 5 miesięcy. Było to związane z dostawą mąki na chleb zorganizowanym przez Szwedzki Czerwony Krzyż w lutym 1945 roku dla głodujących w Holandii w czasie tak zwanej głodowej zimy. W 1952 wykazano, że przyczyną objawów jest gluten. Zanik kosmków jelitowych w chorobie trzewnej został opisany przez brytyjskiego lekarza Johna W. Paulleya w 1954 roku. Charakter dziedziczny choroby udowodniono w 1965 roku. W 1966 roku z nadwrażliwością na gluten połączono opryszczkowate zapalenie skóry. W 1983 polski uczony Tadeusz Chorzelski jako pierwszy opisał markery immunologiczne choroby, udowadniając autoimmunologiczne podłoże celiakii.

Nietolerancja laktozy, niedobór laktazy, hipolaktazja – nadwrażliwość pokarmowa powodowana niedostatecznym trawieniem laktozy, dwucukru (glukoza i galaktaza) obecnego w niektórych pokarmach mlecznych, wskutek zbyt małej aktywności laktazy.

Niedobór laktazy, enzymu odpowiedzialnego za trawienie laktozy, prowadzi do występowania biegunki, nadmiernego wytwarzania gazów jelitowych, wzdęć i skurczowych bólów brzucha. W schorzeniu tym nie należy spożywać mleka ani produktów żywnościowych (i leków) zawierających laktozę.

Mleko zawiera wapń i było ważna częścią żywienia ludzi zamieszkujących północną Europę. Aby laktoza została wykorzystywana przez organizm człowieka enzym – laktaza – zawarty w śluzówce jelita cienkiego musi strawić laktozę.

Nietolerancja laktozy nie jest choroba sensu stricte. To stan w którym wraz z postępującym wiekiem człowieka zmniejsza się możliwość trawienia laktozy. Niektórzy ludzie są wyposażeni w genom umożliwiający trawienie laktozy nawet w wieku podeszłym. Dotyczy to głównie mieszkańców północnej Europy i północnej Ameryki.

Ludzie z nietolerancją laktozy mogą trawić do 12 gramów laktozy dziennie. Tabletka lub kapsułka zawiera rzadko więcej niż 400 mg laktozy.

Do rzadkości należy występowanie nietolerancji laktozy u małych dzieci. W grupie wiekowej do lat 3 przyczyna biegunki jest alergia na mleko krowie.

W przypadku infekcji jelitowych typu gastroenterit występuje przejściowa nietolerancja laktozy. Nieleczona celiakia również powoduje nietolerancje laktozy, która ustępuje wraz z rozpoczęciem stosowania diety bezglutenowej.

Nietolerancja laktozy występuje u 2-15 % ludności Europy Północnej i Ameryki Północnej.

Wyróżnia się nietolerancję:

• wrodzoną(alaktazja), którą stwierdza się bardzo rzadko – dziecko od urodzenia nie posiada zdolności wytwarzania enzymu laktazy;
• pierwotną– występującą u osób dorosłych (hipolaktazja dorosłych); dziedziczona jako cecha autosomalna recesywna, najczęstsza forma genetycznie uwarunkowanego niedoboru laktazy; ujawnia się w okresie dojrzewania lub we wczesnym wieku dorosłym; przy tego typie nietolerancji rzadko występuje całkowity zanik wytwarzania laktazy;
• wtórną(nabytą) – mająca charakter przejściowy lub utrwalony, w zależności od rodzaju i czasu działania czynnika uszkadzającego błonę śluzową jelita cienkiego; charakter przejściowy występuje najczęściej w wyniku stosowania leków niszczących błonę śluzową jelita (antybiotyków, niesteroidowych leków przeciwzapalnych);    poważniejsza forma utrwalona pojawia się przy przewlekłych stanach chorobowych jelitowo-żołądkowych, do których należą celiakia, mukowiscydoza, choroba Whipple’a, choroba Crohna, zespół Zollingera-Ellisona, enteropatia cukrzycowa, enteropatia związana z zakażeniem HIV, rakowiak, popromienne uszkodzenie jelit, alergia przewodu pokarmowego, lamblioza.
• również w wyniku wielu zabiegów chirurgicznych lub długotrwałej diety bezmlecznej występuje zmniejszenie aktywności wydzielania laktazy; obniżenie aktywności laktazy narasta między innymi wraz z wiekiem (przyjmuje się, że ludzie w wieku podeszłym nie powinni spożywać laktozy więcej niż 15 g dziennie co odpowiada ok. 300 ml mleka).

Nietolerancja laktozy u różnych grup etnicznych

Większość ssaków traci zdolność efektywnego trawienia cukru mlecznego (laktozy) po zakończeniu okresu karmienia piersią (okres ten stanowi około 3% długości życia). U człowieka produkcja laktazy koniecznej do strawienia laktozy zwykle spada o 90% podczas pierwszych 4 lat życia, chociaż dokładny czas nastąpienia i przebieg tych zmian może się znacznie różnić u poszczególnych osób lub grup ludzkich.

Mimo że większość ludzi pochodzenia północno-europejskiego wytwarza wystarczające ilości laktazy przez całe życie, niedobory laktazy są powszechne wśród ludzi pochodzących z Bliskiego Wschodu, Indii, części Afryki i ich potomków w innych częściach świata.

Blisko 70% dorosłych wykazuje w pewnym stopniu nietolerancję laktozy. W Europie, w większości państw, niedostateczna produkcja laktazy występuje u 5% ludzi białych i znacznie częściej wśród innych grup etnicznych.

W Polsce nietolerancja laktozy występuje u 1,5% niemowląt i dzieci oraz u 20-25% osób dorosłych. Dla porównania w Danii występuje u 6% społeczeństwa, Grecja 38%, Niemcy 15%, Anglia 6-34%, Szwecja 2%, Szwajcaria 10%, USA 6-25 % (Afroamerykanie 45-81 %), Finlandia 18 %, Chiny 95 %.

Etiologia

Bez laktazy, laktoza zawarta w mleku pozostaje nierozłożona i niewchłonięta. Laktoza nie może przejść przez ścianę jelita do naczyń krwionośnych i pozostaje w jelitach, zatrzymuje wodę (prowadząc tym do biegunki), a przechodząc do jelita grubego, pod wpływem bakterii jelitowych ulega fermentacji beztlenowej i produkcji kwasów organicznych, głównie mlekowego z wytwarzaniem dużej ilości gazów (przeważnie dwutlenku węgla).

Diagnoza

Wielu pacjentów z nietolerancją laktozy jest asymptomatycznych. Nietolerancja laktozy może debiutować w każdym wieku ale najczęściej powyżej 12 roku życia. Większość toleruje do 2 dl mleka. Czasami jedynym objawem mogą być uczucie wzdęcia. U niektórych pacjentów objawy mogą być bardzo dokuczliwe z silnymi bólami brzucha, uciążliwymi gazami i biegunka.

Objawy mogą wystąpić od 15 minut nawet do 6 godzin po spożyciu produktów mlecznych.

Jeśli po spożyciu produktu zawierającego laktozę, po około 30 minutach do 2 godzin wystąpią objawy nudności, skurczów bólowych, wzdęcia oraz biegunka, to prawdopodobnie mamy do czynienia z nietolerancją laktozy. Intensywność objawów może być różna u wielu osób i zależy od ilości skonsumowanej laktozy.

Do diagnostyki nietolerancji laktozy wystarczy zwykle dieta redukcyjna laktozy i prowokacja laktozą.

Dla postawienia diagnozy wystarczy wypróbować w ciągu 2 tygodni dietę nie zawierającą laktozy. W czasie takiej diety pacjent nie obserwuje typowych dla nietolerancji laktozy objawów (wzdęcia, gazy, wodnista biegunka). Ponowne wprowadzenie do diety produktów mlecznych w ciągu 2 tygodni powoduje nawrót objawów ze strony przewodu pokarmowego.

Czasami wykonuje się badanie krwi mające na celu badanie genetycznie uwarunkowanego niedoboru laktazy. Badanie jest drogie i rzadko wnosi ważne informacje dla lekarza i chorego.

Badanie fizykalne zwykle nie odbiega od normy. Czasami można stwierdzić bolesny i wzdęty brzuch.

Diagnoza różnicowa

• celiakia,
• colitis ulcerosa,
• choroba Crohna,
• zespół jelita drażliwego,
• alergia na mleko krowie (debiut przed 3 rokiem życia i zwykle ustępuje po kilku latach).

Leczenie i profilaktyka

Zasadniczo nie ma opracowanych metod leczenia nietolerancji laktozy, jedynie profilaktyka wymagająca stosowania diety.

Przy wrodzonej nietolerancji wymagana jest dieta przez całe życie.

Pierwotna nietolerancja laktozy typu dorosłych wymaga rezygnacji z mleka słodkiego i jego przetworów. Dobrze tolerowane jest mleko fermentowane w postaci kefirów lub jogurtów. Zawarte w tych produktach probiotyki są zdolne do wytworzenia laktazy, a same produkty poddane fermentacji mlekowej zawierają mniej laktozy. Przy kupowaniu jogurtów należy jednak uważać na skład, gdyż są one często domieszkowane mlekiem w proszku. Bezpiecznie można spożywać twarde sery, jak Cheddar. Sery długo dojrzewające mogą praktycznie nie zawierać laktozy.

W aptekach dostępne są również gotowe preparaty zawierające laktazę dostępne bez recepty. Przy wtórnej nietolerancji laktozy wymaga się okresowej eliminacji mleka i stosowania produktów bez laktozowych.

Laktoza jest często wykorzystywana w produkcji innych produktów spożywczych. Osoby z nietolerancją laktozy powinny zdawać sobie sprawę, że wiele takich produktów zawiera znikome ilości laktozy. Mogą to być wyroby piekarskie, płatki śniadaniowe, margaryna, sosy, półprodukty w proszku. Laktoza jest stosowana również jako podstawowy składnik w powyżej 20% lekarstw na receptę i około 6% lekarstw dostępnych bez recepty. Niemniej produkty te stanowią problem tylko u ludzi z bardzo ciężką nietolerancją laktozy.

U osób dorosłych nietolerancja laktozy zwiększa ryzyko powstania osteoporozy. Występuje ona szczególnie w okresie menopauzy u kobiet i andropauzy u mężczyzn.

Dla niemowląt i dzieci z nietolerancją laktozy dostępne są preparaty mleko zastępcze. Najczęściej są to białkowe preparaty sojowe, w których laktozę zastąpiono innymi cukrami; są ponadto wzbogacane w witaminy, żelazo, mikro- i makroelementy oraz aminokwasy.

Pacjenci którzy nie jedzą produktów mlecznych z powodu nietolerancji laktozy czasami wymagają preparatów zawierających wapń i witaminę D. Zarówno wapń jak i witamina D jest szczególnie ważna w wieku rozwojowym u dzieci do lat 18. U osób dorosłych nietolerancja laktozy zwiększa ryzyko powstania osteoporozy. Występuje ona szczególnie w okresie menopauzy u kobiet i andropauzy u mężczyzn.

Definicja

Alergia pokarmowa – alergia na coś co jemy lub pijemy; zespół objawów zachodzących w organizmie będących wynikiem spożycia pokarmu, w którym dolegliwości uwarunkowane są przez mechanizmy immunologiczne.

Alergeny pokarmowe – substancje o budowie białkowej zawarte w pokarmach roślinnych lub zwierzęcych, które dostają się do naszego organizmu razem z pokarmem i po spożyciu wywołują niepożądane reakcje kliniczne.

Około 220-250 milionów ludzi na całym świecie może mieć alergię pokarmową.

Najpowszechniejsza alergia pokarmowa to alergia na mleko lub jajko. Większość dzieci, które są alergiczne na mleko krowie „wyrasta” z tego typu alergii w wieku lat 3. Dzieci które reagują alergia na jajka, zwykle przestają być alergiczne na jajka w 6 roku zycia. Natomiast z alergii na orzeszki ziemne i orzechy zwykle nie „wyrasta się”.

U dorosłych najczęściej spotykana alergia pokarmowa jest alergia na : orzechy, orzeszki ziemne, ryby, owoce morza, sezam i przyprawy.

U dorosłych występuje również alergia krzyżowa. Alergia krzyżowa to alergia na alergeny wdechowe i niektóre alergeny pokarmowe zwłaszcza świeże owoce pestkowe, orzechy, marchewkę. U pacjentów może wystąpić w takich przypadkach zespół alergii jamy ustnej. Najczęściej po spożyciu surowych owoców lub warzyw u ludzi, u których występuje uczulenie na pyłki traw, drzew (szczególnie brzozy) lub chwastów (szczególnie bylicy). Zespół ten charakteryzuje się występowaniem świądu, pieczenia, mrowienia, obrzęku warg, podniebienia lub języka.

Etiopatogeneza

Rozwój choroby zależy zarówno od czynników dziedzicznych (atopia), usposabiających do ujawnienia się objawów, jak i od składników pożywienia – głównie białka.

Jednym z ważniejszych czynników sprzyjających rozwojowi choroby alergicznej jest uszkodzenie ”bariery jelitowej”, najczęściej przez wirusy i bakterie, antybiotyki itd.

Najczęściej dochodzi do uczulenia na białka mleka krowiego: średnio u niemowląt od 1,8 do 7,5%, a u dzieci do 4 roku życia od 2,2 do 2,8%. Do częstych alergenów pokarmowych należą również jaja, mąka, ryby, orzechy i soja.

Objawy

Cechą charakterystyczną dla alergii pokarmowej jest różnorodność objawów klinicznych, duża dynamika i ich transformacja.

Alergia pokarmowa daje zwykle objawy ze strony skóry, jamy ustnej i przewodu pokarmowego. Czasami w alergii pokarmowej występują też objawy ze strony układu oddechowego.

Objawy alergii pokarmowej ze strony skóry :

• egzema,

Objawy alergii pokarmowej ze strony jamy ustnej :

• uczucie swędzenia w jamie ustnej,
• spuchnięte wargi lub gardlo.

Objawy alergii pokarmowej ze strony przewodu pokarmowego :

• bóle brzucha,
• uczucie pełności i wzdęcia,
• nudności i wymioty,
• biegunka lub zaparcia.

Objawy alergii pokarmowej ze strony ukladu oddechowego :

• katar i zatkanie nosa,

Diagnoza

Wywiad to podstawa rozpoznania alergii pokarmowej. Badanie fizykalne zwykle nie wykazuje odchyleń od normy chociaż czasami można stwierdzić objawy niedożywienia lub opóźnionego dojrzewania.

Do potwierdzenia diagnozy używa się testów skórnych lub badania krwi RAST.

W przypadku alergii na ważne produkty dla rozwoju dziecka jakimi są mleko i jajka należy co pół roku potwierdzać rozpoznanie. Wykonuje się wtedy testy skórne i badania krwi. Kiedy ilość przeciwciał we krwi dziecka maleje a reakcja skórna zmniejsza się wykonuje się prowokacje. Z czasem dziecko przestaje być alergiczne na produkty żywnościowe – wtedy prowokacja produktem na które wcześniej dziecko było alergiczne nie daje objawow alergii.

Leczenie

W przypadku alergii pokarmowej podstawą leczenia jest eliminacja alergenu z diety, a więc rezygnacja z karmienia dziecka tym produktem żywnościowym które wywołuje alergie (mleko, jajko, ryba, pszenica).

W przypadku noworodków i niemowląt karmionych sztucznie, a nietolerujących białka mleka krowiego stosuje się specjalne preparaty mlekozastępcze.

Czasami potrzebna jest wizyta u dietetyka, zwłaszcza w przypadku alergii na mleko i jajka które są składnikiem różnych produktów żywnościowych : chleb, lody, kiełbasy, parówki, i różne gotowe potrawy dla dzieci.

Alergeny pokarmowe

Alergeny pokarmowe to alergeny, które dostają się do organizmu razem z pokarmem i mogą prowadzić u niektórych osób do wystąpienia objawów alergii.

W 1999 roku komisja Codex Alimentarius potwierdziła listę pokarmów najczęściej wywołujących alergie pokarmowe (tzn. „Wielka Ósemka”):

• mleko krowie,
• jaja,
• owoce morza,
• ryby,
• orzechy (laskowe, włoskie, nerkowca, brazylijskie),
• orzeszki arachidowe,
• soja,
• pszenica.

Owoce i warzywa

Alergeny owoców i warzyw nie mają tak skomplikowanej budowy jak inne alergeny pokarmowe i wiele z nich ma budowę zbliżoną do alergenów pyłków. U czterech na dziesięć osób, u których występuje alergia na owoce, występuje również uczulenie na pyłki. Pacjenci uczuleni na przykład na pyłek ambrozji mają objawy uczuleniowe po spożyciu świeżych melonów i bananów. Osoby z alergią na pyłki traw wykazują symptomy reakcji krzyżowej po zjedzeniu świeżych pomidorów. Z kolei uczulenie na pyłki brzozy daje krzyżową odpowiedź na nie poddane obróbce termicznej ziemniaki, marchew, seler, jabłko, brzoskwinie, kiwi (a także na orzechy laskowe). Ponadto osoby uczulone na owoce tropikalne (np. banany) bywają uczulone na lateks.

Na ogół reakcje alergiczne na owoce i warzywa są łagodne, a ich objawy ograniczają się do okolic ust, przez co nazywane są „zespołem alergii ustnej” (ang. oral allergy syndrome). Wiąże się to z tym, że alergeny owoców i warzyw ulegają zniszczeniu pod wpływem enzymów trawiennych żołądka. Surowy seler jest jednym z silniejszych alergenów mogących wywołać nawet wstrząs anafilaktyczny.

Alergeny owoców i warzyw mogą być zniszczone przez gotowanie. Spożywane owoce i warzywa poddane obróbce termicznej nie wywołują lub wywołują łagodniejsze objawy uczulenia.

Rośliny strączkowe

Najczęściej uczula soja i orzeszki ziemne. Alergeny są obecne w żywności zarówno w surowej, jak i żywności ugotowanej. Alergia na orzeszki ziemne wykryta w dzieciństwie utrzymuje się do końca życia. Uczulenie na orzeszki może być bardzo silne i może uwidocznić się nawet po spożyciu ich niewielkiej ilości. Do wywołania reakcji mogę wystarczyć ślady orzeszków zawarte w przetworzonym oleju lub przenoszone przez naczynia. U osób bardzo wrażliwych może nastąpić zagrażający życiu wstrząs anafilaktyczny. Głównymi alergenami soi są białka zapasowe występujące w nasionach.

Orzechy

Grupa ta obejmuje: orzechy brazylijskie, laskowe, włoskie, orzeszki piniowe. Dzieci uczulone na orzechy pozostają nadwrażliwe na nie do końca życia. Alergie na orzechy laskowe i migdały często występują u ludzi uczulonych na pyłki i owoce.

Zboża

Większość zbóż może uczulać. Najczęstszym alergenem jest białko zapasowe nasion (np. gluten w pszenicy) lub inne białka chroniące roślinę przed atakiem pleśni i bakterii.

Alergeny mleka

W badaniach epidemiologicznych oceniających częstość występowania alergii na białka mleka krowiego stwierdzono duże różnice 1,8-7,5%.

Skład mleka większości ssaków, w tym także człowieka, ma skład i właściwości wykazujące znaczne podobieństwa z mlekiem krowim. Mleko kozie lub owcze nie może być wykorzystywane jako produkt zastępczy dla mleka krowiego u osób, które są uczulone na mleko krowie, ponieważ może wywołać taki sam rodzaj reakcji alergicznej.

Jaja

Alergia na jaja kurze jest częściej obserwowana u dzieci niż u osób dorosłych, ponieważ jest to drugi po mleku krowim obcogatunkowy produkt spożywczy wprowadzany w żywieniu dziecka. Więcej alergenów znajduje się w białku niż żółtku.

Owoce morza i ryby

Alergie na skorupiaki nie są powszechne wśród dzieci – cierpią na nie głównie dorośli. Natomiast rekcje alergiczne na ryby są powszechne zarówno u dzieci, jak i u dorosłych, a to pożywienie jest źródłem silnych alergenów.

Nadwrazliwosci i nietolerancja

U dorosłych osob może wystepowac nadwrazliwosc na aminy biogenne, która może przypominać alergie pokarmowa. Aminy biogenne sa naturalnym składnikiem pokarmow takich jak : truskawki, winogrona, wędzone mięso, śledzie, makrele, owoce morza, wino.

Aminy biogenne mogą wywolywac u niektórych osob dolegliwości typu : zaczerwienienie skóry, świąd, pokrzywka, bóle brzucha, nudności, bóle głowy.

Z kolei nietolerancja gluten jest przyczyną choroby zwanej celiakia. Natomiast nietolerancja laktozy oznacza niemożność trawienia w przewodzie pokarmowym cukru laktozy. Najczestsze objawy nietolerancji glutenu lub laktozy  to : biegunka, nudności, wzdecia.

Anafilaksja, wstrząs anafilaktyczny (łac. anaphylaxia,  ang. anaphylaxis, ) – to rodzaj nagłej, ciężkiej reakcji alergicznej lub niealergicznej, która może być przyczyną zgonu. Anafilaksja ma charakter reakcji ogólnoustrojowej. Jej objawy zazwyczaj obejmują równoczesne wystąpienie kilku objawów, m.in.: swędzącej wysypki, obrzęku górnych dróg oddechowych oraz znacznego spadku ciśnienia tętniczego krwi.

Słowo anafilaksja pochodzi z greki: ana – oznacza „przeciwko”, a phyl – „ochrona”. Jej definicję podał w 1902 roku Charles Richet. Richet otrzymał w 1913 Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii za pracę nad anafilaksją.

Przyczynami wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego są:

• iniekcje szczepionek, leków (penicyliny, cefalosporyny, aspiryna, NSAID) i kontrastu do badań radiologicznych;
• żywność : małże, skorupiaki, ryby, soja, orzechy, mleko, jajka, pszenica;
• owady : osy i pszczoly.

Żywność jest najpowszechniejszą przyczyną reakcji u dzieci i młodzieży. Leki oraz ukąszenia lub użądlenia owadów są częstą przyczyną wśród dorosłych.

Czynniki predysponujące : wcześniejsza anafilaksja, wcześniejsza ekspozycja na alergen, atopia, wysiłek fizyczny, alkohol, beta-blokery, pochodne kwasu acetylosalicylowego, NSAID.

Anafilaksję rozpoznaje się w oparciu o stwierdzone objawy : szybki puls, kołatanie serca, zimne poty, uczucie duszności, chrypka, bóle brzucha, nudności i wymioty, niepokój i lęk, utrata przytomności, drgawki.

Podstawową metodą leczenia jest podanie domięśniowo adrenaliny.

U około 0,05–2% ludzi w pewnym momencie ich życia dochodzi do wystąpienia reakcji anafilaktycznej.

Przyczyny

Przyczyną anafilaksji może być reakcja organizmu na niemal każdą obcą substancję. Wstrząs często wyzwalany jest przez: jad owadów pochodzący z ukąszeń lub użądleń, żywność oraz leki.

Reakcje anafilaktyczne na leki i ukąszenie owadów występują przede wszystkim u pacjentów powyżej 55 roku życia. Anafilaksja z powodu produktów żywnościowych jest najczęstsza w wieku do 4 lat.

Żywność

Anafilaksję wywołać może wiele pokarmów, nawet takich spożywanych po raz pierwszy. W krajach zachodnich najczęstszą przyczyną jest spożycie orzeszków ziemnych, pszenicy, orzechów, owoców morza, mleka lub jajek. Poważne przypadki wywoływane są najczęściej przez spożywanie pokarmu, ale u niektórych osób reakcja pojawia się już po kontakcie pokarmu z dowolną częścią ciała. Dzieci mogą wyrosnąć ze swoich alergii. U 80% dzieci z anafilaksją wywoływaną przez mleko lub jajka oraz 20% dzieci z pojedynczym przypadkiem anafilaksji wywołanym przez orzeszki ziemne, alergia mija przed 16 rokiem życia.

Leki

Anafilaksję może wywołać każdy lek. Najczęściej zdarza się to w przypadku antybiotyków beta-laktamowych (takich jak np. penicylina) oraz aspiryny i niesterydowych leków przeciwzapalnych.

Jad

Anafilaksję może wywołać jad pochodzący z użądlenia lub ukąszenia owadów jak np. pszczoły lub osy. Jeżeli u danej osoby w przeszłości doszło do reakcji na jad – poważniejszej niż reakcja miejscowa w miejscu ugryzienia – ryzyko wystąpienia anafilaksji w przyszłości rośnie. Jednak połowa osób zmarłych na skutek anafilaksji nie doświadczyła wcześniej rozległej reakcji układowej.

Objawy anafilaksji

Anafilaksję powoduje zazwyczaj wystąpienie wielu różnych objawów w ciągu kilku minut lub godzin. Objawy pojawiają się zazwyczaj od 5 do 30  minut, jeżeli przyczyną jest substancja, która dostaje się bezpośrednio do organizmu i krwiobiegu (dożylnie). Jeżeli przyczyną jest spożyty pokarm, reakcja pojawia się zazwyczaj w ciągu 2 godzin.

Anafilaksja wywołuje objawy ze strony następujących narządów :

Skóra (80–90%)

Objawy zazwyczaj obejmują wykwity na skórze (pokrzywka), swędzenie dłoni lub stóp, świąd głowy lub przewodów słuchowych zewnętrznych,  zaczerwienienie twarzy lub skóry (rumień), opuchnięte usta. Osoby z opuchlizną tkanki podskórnej (obrzęk naczynioruchowy) mogą odczuwać pieczenie zamiast swędzenia. Opuchlizna języka lub gardła pojawia się w 20% przypadków. Do innych objawów należą katar oraz opuchlizna błony śluzowej powierzchni oka i powieki (spojówki). Skóra może również przyjąć niebieskawy odcień (sinica) wynikający z niedoboru tlenu.

Płuca i drogi oddechowe (70%)

Objawy związane z układem oddechowym obejmują zazwyczaj skrócenie oddechu, krótki i utrudniony oddech, wheezing (świst wydechowy), świst krtaniowy (świst wdechowy), chrypka, kaszel, duszność, sinica. Krótki oddech zazwyczaj jest związany ze skurczem mięśni dolnej części dróg oddechowych (mięśnie oskrzelowe). Stridor jest spowodowany opuchlizną górnej części dróg oddechowych, która prowadzi do ich zwężenia.

Serce i naczynia krwionośne (45%)

Zawroty głowy, kołatanie serca, szybki puls, spadek ciśnienia tętniczego krwi (hipotonia), ewentualnie zatrzymanie akcji serca. Chociaż przyspieszona praca serca związana z niskim ciśnieniem krwi jest bardziej powszechna, to jednak u 10% osób cierpiących na anafilaksję może wystąpić odruch Bezolda–Jarischa, objawiający się spowolnieniem pracy serca (bradykardia) połączonym z niskim ciśnieniem (hipotensja).

Żołądek i jelita (45%)

Objawy ze strony układu pokarmowego mogą obejmować skurczowy ból brzucha, biegunkę oraz wymioty.

Centralny układ nerwowy (10–15%)

Poszerzenie naczyń krwionośnych w mózgu może wywoływać ból głowy. Chory może również odczuwać niepokój i lęk, szczególnie lęk przed śmiercią. Zawroty głowy, utrata przytomności, ewentualnie drgawki i śpiączka.

Reakcja dwufazowa

W 1-20 % przypadków po pierwszym epizodzie reakcji anafilaktycznej występuje druga reakcja (bez ekspozycji na alergen). Do drugiej reakcji dochodzi najczęściej w ciągu 8 godzin ale czasami później od 24 do 72 godzin po ekspozycji na alergen.

Diagnoza

Anafilaksja diagnozowana jest na podstawie objawów klinicznych. W przypadku wystąpienia któregokolwiek z trzech opisanych poniżej objawów w ciągu minut lub godzin od wystawienia na działanie alergenu zachodzi wysokie prawdopodobieństwo, że dana osoba doznała wstrząsu anafilaktycznego:

1. Zajęcie skóry lub błon śluzowych oraz objawy ze strony układu oddechowego lub niskie ciśnienie krwi.
2. Dwa lub więcej z poniższych symptomów:
3. zajęcie skóry lub błony śluzowej,
4. trudności z oddychaniem,
5. niskie ciśnienie krwi,
6. objawy żołądkowo-jelitowe.
7. Niskie ciśnienie krwi po wystawieniu na działanie znanego alergenu.

Objawy reakcji anafilaktycznej

Objawy występują zwykle po kilku (kilkunastu) minutach od kontaktu z alergenem. Reakcje występujące do 20 minut od kontaktu z antygenem mają najbardziej ciężki przebieg. Po pierwszej reakcji alergicznej mogą pojawić się powtórne – po upływie 1–6 godzin od pierwszego wstrząsu anafilaktycznego.

• Stadium 0 Reakcja miejscowa: zmiany ograniczone w miejscu kontaktu z alergenem – rumień, obrzęk;
• Stadium 1 Lekka reakcja ogólna: zmiany skórne rozsiane – świąd, pokrzywka, rumień; wyciek z nosa, łzawienie; dysfonia; niepokój, bladość, ból głowy;
• Stadium 2 Nasilona reakcja ogólna: reakcje skórne jak w stadium 1; hipotonia, tachykardia, arytmia, duszność, szumy w uszach, objawy dyspepsji (nudności, wymioty, biegunka – czasem z domieszką krwi w stolcu), odczuwanie lęku;
• Stadium 3 Groźna reakcja ogólna: objawy wstrząsu anafilaktycznego – ciężka hipotonia, obrzęk krtani, bronchospazm (skurcz oskrzeli) prowadzący do asfiksji, zaburzenia świadomości, ostra dyspepsja;
• Stadium 4 Niewydolność narządowa – niewydolność krążeniowa prowadząca do zatrzymania oddechu.

Diagnoza różnicowa

• Omdlenie wazowagalne,
• Ostra astma,
• Zatorowość płucna lub obrzęk płuc,
• Odma opłucnej,
• Ostry zawal serca,
• Obrzęk naczynioruchowy,
• Napad paniki.

Leczenie

Wstrzas anafilaktyczny to stan zagrażający życiu chorego który musi być leczony szybko i profesjonalnie. 99 % pacjentów którym udzielono na czas prawidłowej pomocy przeżywa wstrząs anafilaktyczny.

Natychmiastowe – w ciągu kilku – kilkunastu minut – od wystąpienia objawów wstrząsu anafilaktycznego podanie adrenaliny domięśniowo jest najważniejsze w postępowaniu w przypadku wstrząsu anafilaktycznego. Adrenalina zapobiega niewydolności krążenia i zapobiega niebezpiecznemu skurczowi oskrzeli.

Leki przeciwhistaminowe zmniejszają przede wszystkim reakcje ze strony skóry (pokrzywkę i świąd).

Podanie kortykosteroidów zapobiega ponownemu wystąpieniu anafilaksji co zdarza się w 1-20 % przypadkow.

Reakcja anafilaktyczna to nagły przypadek mogący wymagać podjęcia działań ratunkowych, jak udrożnienie dróg oddechowych, podanie tlenu, dożylne podanie dużych ilości płynów oraz ścisła obserwacja. Preferowane jest leczenie epinefryną (adrenaliną), oprócz której podawane są leki przeciwhistaminowe i steroidy. Po stabilizacji stanu pacjent powinien pozostać w szpitalu na obserwację przez 24 godziny, by upewnić się, że nie nastąpił nawrót objawów – pacjent może bowiem cierpieć na anafilaksję dwufazową.

Podanie epinefryny (adrenaliny) jest podstawową metodą leczenia anafilaksji. Nie istnieje przeciwwskazanie, które wykluczałby jej stosowanie (brak absolutnych przeciwwskazań). Zaleca się wstrzykiwanie roztworu epinefryny w mięśnie środkowej, przednio-bocznej części uda, gdy tylko zachodzi podejrzenie anafilaksji. Zastrzyk można powtórzyć co 5–15 minut, jeśli chory nie reaguje na lek. Podanie większej liczby dawek rzadko jest konieczne. Preferowany jest zastrzyk domięśniowy – nie zastrzyk podskórny, w którym to przypadku lek może wchłaniać się zbyt wolno.

Autostrzykawki z epinefryną (adrenaliną) pozwalające na samodzielne domięśniowe wstrzyknięcie epinefryny są na ogół dostępne w dwóch dawkach: dla dorosłych i dzieci o wadze powyżej 25 kg, oraz dla dzieci o wadze od 10 do 25 kg.

Rokowanie

Komplikacje wstrząsu anafilaktycznego to przede wszystkim niewydolność oddechowa i zatrzymanie akcji serca i w niektórych przypadkach śpiączka i zgon pacjenta. Duńskie badania pokazały, że wstrząs anafilaktyczny poza szpitalem przeżywa 19 z 20 pacjentow.

Najczęstsze przyczyny zgonu wśród pacjentow we wstrząsie anafilaktycznym :

• reakcja na leki u połowy pacjentów (leki stosowane w anestezji, antybiotyki, środki kontrastowe w badaniach radiologicznych),
• alergie pokarmowe u jednej czwartej (szczególnie orzechy),
• ukąszenia owadów u jednej czwartej.

Na skutek wstrząsu anafilaktycznego może dojść do utraty przytomności, a nawet zgonu, spowodowanego najczęściej silnym obrzękiem (opuchnięciem) tkanek gardła, który prowadzi do zamknięcia krtani i niemożności oddychania.

Postępowanie podczas wstrząsu anafilaktycznego

• usunięcie alergenu, zapewnienie drożności dróg oddechowych i ułożenie chorego w pozycji leżącej wraz z uniesionymi kończynami dolnymi, co umożliwia przetoczenie ok. 700 ml krwi. W przypadku całkowitej utraty przytomności zalecana jest pozycja na boku;
• adrenalina (epinefryna) podana jak najszybciej domięśniowo 0,3 – 0,5 mg roztwór 1:1000 w początkowej fazie anafilaksji. Osoby narażone na ryzyko wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego powinny zawsze posiadać przy sobie dwa automatyczne wstrzykiwacze z adrenaliną (epinefryną) – jak EpiPen – która jest lekiem pierwszego rzutu przy anafilaksji;
• tlenoterapia aby utrzymać SpO₂ > 95%;
• w przypadku zaburzeń oddychania, obrzęku krtani czy tylnej ściany gardła bądź języka – intubacja – jeśli nie jest możliwa, należy wykonać konikopunkcję igłową;
• dostęp dożylny o rozmiarze minimum 18G – dwa na różnych kończynach (jeśli niemożliwe, dostęp doszpikowy);
• płyny dożylnie szybką infuzją, by uzupełnić łożysko naczyniowe (należy pamiętać, iż istotą hipotonii w anafilaksji nie jest hipowolemia);
• kortykosterydy – np. 5. Hydrocortison od 100 mg nawet powyżej 1 g i.v.;
• inne leki (beta2-mimetyki w aerozolu, teofilina i.v., dopamina i.v.);
• leki przeciwhistaminowe – Phenazolinum 50 mg i.m. – protekcja przeciwhistaminowa (nie mają wpływu na farmakologiczne działanie histaminy i nie mogą odwrócić jej działania);
• w przypadku zatrzymania oddechu lub krążenia – resuscytacja.

W przypadku wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego kluczowe znaczenie ma:

• Zapewnienie drożności dróg oddechowych;
• Usunięcie alergenu (tj. przerwanie kontaktu z czynnikiem uczulającym);
• Zastosowanie automatycznego wstrzykiwacza z adrenaliną (epinefryną);
• Wezwanie zespołu reanimacyjnego.

Gdy pojawią się objawy anafilaksji, istotne jest przerwanie ekspozycji na czynnik alergizujący (np. usunięcie żądła owada, przerwanie podawania leku etc.). Równie ważne jest ułożenie chorego w odpowiedniej pozycji do czasu przybycia służb ratunkowych:

• Przy niewydolności oddechowej – pozycja siedząca;
• Przy spadku ciśnienia tętniczego – pozycja leżąca z uniesionymi nogami;
• W przypadku utraty przytomności – pozycja boczna.

Należy podać natychmiast domięśniowo adrenalinę (epinefrynę). Osoba przytomna może sama zastosować automatyczny wstrzykiwacz z adrenaliną (epinefryną). Jeśli natomiast dojdzie do utraty przytomności, lek powinna podać osoba z otoczenia.

Sposób podawania adrenaliny (epinefryny)

W momencie wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego należy sięgnąć po lek pierwszego rzutu przy anafilaksji – adrenalinę (epinefrynę) i stosować się do zasad jej podawania.

• Ująć automatyczny wstrzykiwacz w dłoń i usunąć nakładkę ochronną;
• Unieść wstrzykiwacz na odległość ok. 10 cm od uda;
• Wbić automatyczny wstrzykiwacz pod kątem 90 stopni w przednio-boczną część uda z 10-centymetrowej odległości;
• Nacisnąć tłok do oporu i przytrzymać przez co najmniej 10 sekund do czasu wstrzyknięcia całej dawki adrenaliny (epinefryny) do organizmu;
• Wyciągnąć wstrzykiwacz;
• Rozmasować okolicę wkłucia przez ok. 10 sekund w celu szybszego rozprowadzenia leku po organizmie.

Osoby narażone na ryzyko anafilaksji powinny zawsze posiadać przy sobie dwa automatyczne wstrzykiwacze z adrenaliną (epinefryną), regularnie sprawdzać datę ważności leku i wymieniać go po upływie terminu ważności. Automatyczne wstrzykiwacze z epinefryną są jednorazowego użytku.