Łuszczyca (łac. psoriasis) – przewlekła, nawracająca choroba układowa mediowana immunologicznie (należy do chorób autoimmunizacyjnych), w której procesy zapalne charakteryzują się obecnością objawów skórnych (łuszczących się wykwitów) i stawowo-ścięgnistych. Choroba ta jest częstą przyczyną problemów dermatologicznych – dotyka 2–4% populacji. Tak samo częsta u mężczyzn jak u kobiet.

Łuszczyca jest schorzeniem uwarunkowanym genetycznie. Stwierdzone zachorowanie u jednego z bliźniąt jednojajowych daje 70–80% szans na wystąpienie tej przypadłości u drugiego. W przypadku bliźniąt dwujajowych ryzyko spada do 15–25%. Łuszczyca u jednego rodzica obarcza potomstwo ryzykiem zachorowania w 25%. Gdy choroba dotyczy obojga rodziców zagrożenie sięga 40-50%.

W łuszczycy keratocyty dzielą się 10-20 razy szybciej niż w zdrowej skórze. Zmiany łuszczycowe zawierają dużą ilość aktywnych limfocytów T.

Łuszczycę cechuje przewlekły przebieg z tendencją do samoistnego ustępowania (remisji) i nawrotów. Pierwszy wysiew zmian może wystąpić w każdym wieku. Szczyt zachorowań przypada na drugą i trzecią dekadę życia.

Występowanie

Łuszczyca to częsta choroba skóry – występuje u 2-4% populacji. Łuszczyca może debiutować w każdym wieku , najczęściej między 15 a 30 rokiem życia.

Najczęstszą lokalizacją jest skóra owłosiona głowy, łokcie i kolana.

Zmiany skórne w łuszczycy występują głównie po stronie prostowników i zwykle nie obejmują dłoni, podeszw i twarzy.

Łuszczycowe zapalenie stawów występuje u 10-40 % pacjentów chorych na łuszczycę (obejmuje zwykle stawy palców rąk i stóp ale również kręgosłup oraz stawy kolanowe, biodrowe lub łokciowe).

Łuszczycowe zapalenie stawów jest asymetryczne w przeciwieństwie to reumatycznego zapalenia stawów.

Więcej niż połowa pacjentów z łuszczycą ma zmiany paznokci palców (rąk i nóg).

Obraz kliniczny

Kryteria diagnostyczne :

• dziedziczność,
• typowe zmiany,
• typowe umiejscowienie zmian skórnych,
• zmiany paznokci,
• ewentualne wyniki biopsji.

W 84% przypadków występuje świąd. Charakterystycznym objawem łuszczycy są owalne bądź okrągłe, czerwonobrunatne lub zaróżowione, płaskie grudki o wyrazistych brzegach i zróżnicowanej wielkości pokryte srebrzystą lub srebrzystoszarą, nawarstwiającą się łuską, powstałą w wyniku zrogowacenia ognisk chorobowych. Zmiany mają czasem tendencję do zlewania się. Wykwity występują najczęściej na skórze prostowników kończyn (głównie łokci i kolan), okolicy kości krzyżowej, okolicy pośladkowej, na owłosionej skórze głowy oraz skórze stóp i dłoni. Cechą charakterystyczną zmian w obrębie owłosionej skóry głowy jest ich przechodzenie na gładką skórę czoła, karku czy za uszami. Najczęściej spotykaną, ze względu na obraz kliniczny, formą jest łuszczyca zwykła (łac. psoriasis vulgaris), na którą zapada ok. 90% chorych. Łuszczyca pospolita typowo objawia się w postaci wypukłych obszarów rozognionej skóry pokrytych srebrnobiałą łuską.

Czynniki wyzwalające manifestacje choroby

Do najczęściej wymienianych czynników wywołujących łuszczycowe reakcje skórne należą:

1. Infekcje:

• Bakteryjne infekcje górnych dróg oddechowych spowodowane paciorkowcem np. angina ropna.
• Niewyleczone ogniska zapalne – migdałki podniebienne, próchnica, zapalenia dróg moczowych.
• Infekcje wirusowe u dzieci (ospa wietrzna, różyczka, odra) i u dorosłych (półpasiec).
• Infekcje spowodowane drożdżakami – szczególnie u osób z nadwagą posiadających uwarunkowania genetyczne do rozwoju łuszczycy.

2. Schorzenia internistyczne zmieniające procesy przemiany materii, np. cukrzyca typu 2 u osób w zaawansowanym wieku, hipokalcemia (niski poziom wapnia we krwi) lub dna moczanowa.
3. Mechaniczne uszkodzenia lub długotrwałe podrażnienia skóry:

• Zadrapania, rany, blizny chirurgiczne, oparzenia (słoneczne, wrzątkiem, substancjami drażniącymi), jak i ukłucia po szczepieniach, powodują pojawienie się zmian łuszczycowych dokładnie w miejscach urazu – zjawisko to nazywamy fenomenem Koebnera.
• Długotrwały ucisk powodowany np. paskiem od zegarka czy ubrania oraz w miejscach szczególnie narażonych na urazy – łokcie, kolana, dłonie, stopy.

4. Silne nasłonecznienie jest czynnikiem wyzwalającym objawy u 5-10% chorych.
5. Lekarstwa, alkohol i nikotyna:

• Przyjmowanie leków beta-blokujących u pacjentów z nadciśnieniem, soli litu w leczeniu depresji, leków antymalarycznych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, sulfonów, inhibitorów konwertazy angiotensyny, interferonu alfa oraz odstawienie lub redukcja leków kortykosteroidach.
• Interferon – może zaostrzyć przebieg
• Hormony – choroba często pojawia się w okresie dojrzewania lub przekwitania, kiedy dochodzi do znaczących zmian w gospodarce hormonalnej organizmu.
• Regularne nadużywanie alkoholu powoduje pojawienie się ciężkich form łuszczycy.
• Palenie ponad 15 papierosów dziennie jest jednym z czynników ryzyka zachorowania na łuszczycę.

6. Stres, silne wstrząsy psychiczne (około 30% pacjentów twierdzi, że stres był u nich przyczyną manifestacji choroby; dla znacznej grupy chorych, jest on czynnikiem zaostrzającym objawy).

Łuszczyca pospolita jest najczęściej występującą formą łuszczycy. Dotyczy 80 do 90% osób chorych na łuszczycę. Łuszczyca pospolita typowo objawia się w postaci wypukłych obszarów rozognionej skóry pokrytych srebrnobiałą łuską.

Diagnostyka różnicowa

• Łojotokowe zapalenie skóry;
• Pityriasis rosea;
• Lichen planus;
• Dermatofytoser;
• Mycosis fungoides.

Współwystępowanie

• Łuszczycowe zapalenie stawów debiutuje zwykle około 10 lat po debiucie łuszczycy skórnej;
• Stwierdzono związek między występowaniem łuszczycy oraz zespołem metabolicznym, chorobami układu krążenia oraz cukrzycą;
• Pacjenci z łuszczycą mają również zwiększone ryzyko zachorowania na niektóre rodzaje nowotworów.

Leczenie

Leczenie zewnętrzne w przypadku w lżejszych postaciach łuszczycy zwykłej (obejmujących do 25% powierzchni ciała). Ma na celu usunięcie łusek, a następnie zahamowanie nadmiernej proliferacji naskórka. Ocenia się, że około 70% chorych można leczyć jedynie środkami do stosowania miejscowego.

Leczenie ogólne zaleca się po nieskutecznej terapii miejscowej oraz w ciężkich przypadkach zachorowania. Leczenie łuszczycy lekami ogólnoustrojowymi najogólniej można określić jako immunosupresję. Jest ono jednak obarczone ryzykiem wystąpienia poważnych objawów ubocznych (uszkodzenie czynności wątroby i nerek, immunosupresja szpiku, nadciśnienie tętnicze).

Fototerapia (PUVA terapia,UVB terapia, SUP -selektywna fototerapia).

Fotochemioterapia (PUVA =psoraleny + UVA, re-PUVA = psoraleny + UVA + retinoidy).

Inne sposoby leczenia:

• jako preparaty wspomagające stosuje się środki przeciwświądowe o działaniu uspokajającym,
• wizyty w krajach południowych – kąpiele słoneczne,
• balneoterapia – kąpiele solankowe,
• klimatoterapia – kąpiele w Morzu Martwym,
• psychoterapia z metodami relaksacyjnymi,
• unikanie urazów skóry,
• ogólna higiena skóry,
• spożywanie oleju rybiego może mieć umiarkowany wpływ na objawy łuszczycy,
• zwiększenie spożycia omega-3 wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.

Trądzik różowaty(łac. rosacea, acne rosacea) – przewlekłe i zapalne schorzenie skóry (dermatoza) dotyczące osób w wieku dojrzałym, które polega na występowaniu wykwitów rumieniowych, grudkowych i krostkowych na centralnych częściach twarzy (czoło, nos, policzki, broda). Rozwijają się one głównie na podłożu łojotoku oraz zaburzeń naczyniowych u osób w wieku średnim głownie kobiet. Trądzik różowaty jest chorobą skóry przebiegającą z naprzemiennymi okresami zaostrzenia i wyciszenia się objawów. Czasami występują też objawy oczne (6-72% pacjentów z trądzikiem różowaty) : zaczerwienione spojówki lub zapalenie powiek.

Epidemiologia

Trądzik różowaty diagnozuje się u osób dorosłych między 30 a 50 rokiem życia (rozpowszechnienie w tej grupie wiekowej 3-5%) – głównie u kobiet po 40 roku życia. Chociaż schorzenie częściej występuje u kobiet, to ciężkie postacie, z przerostem o charakterze rinophyma, dotyczą głównie mężczyzn. W populacji kobiet zmiany rumieniowo-grudkowo-krostkowe w przebiegu acne rosacea ujawniają się często na tle hormonalnym. Stąd wzmożona zapadalność na trądzik różowaty u kobiet przypada na okres ciąży, przekwitania, a także w trakcie owulacji i menstruacji. Szczyt zachorowań przypada na 30-60 rok życia. Pierwsze symptomy choroby mogą pojawić się przed 25 rokiem życia, ale sam trądzik dopiero po pokwitaniu. Ryzyko zachorowania podnosi zdiagnozowane łojotokowe zapalenie skóry oraz przebyty ostry trądzik młodzieńczy. Zapadalność na trądzik różowaty ocenia się na 1-20% populacji. Skandynawia i Irlandia są obszarami zwiększonej zapadalności.

Etiopatogeneza

Etiopatogeneza jest wieloczynnikowa i nadal jest nie w pełni wyjaśniona. Składają się na nią czynniki genetyczne (z informacji genetycznej wynika budowa naczyń, uwarunkowania odpornościowe czy hormonalne) i środowiskowe (maści i kremy steroidowe, gwałtowne zmiany temperatur, uszkodzenia mechaniczne, alkohol, niezdrowa dieta, stres). W powstawaniu zmian największą rolę przypisuje się zjawiskom immunologicznym (autoimmunologiczny charakter choroby) i zaburzeniom naczynioruchowym (trądzik różowaty określa się jako „nerwicę małych naczyń skóry”). Przyczyną trądziku różowatego mogą być również zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (głównie niedokwasota i nieżyt żołądka) oraz zaburzenia wewnątrzwydzielnicze. Wykazano również związek między wystąpieniem schorzenia a zakażeniami skórnymi (Demodex foliculorum wywołującym stan zapalny wokół mieszka włosowego oraz Helicobacter pylori nasilającym wykwity skórne).

Czynniki wyzwalające i zaostrzające

• promienie słoneczne (należy używać kremów przeciwsłonecznych),
• ekstremalne temperatury,
• gorące kąpiele i sauna,
• gorące napoje i żywność,
• pikantna żywność,
• znaczny wysiłek fizyczny,
• lokalne preparaty zawierające glikokortykosteroidy,
• leki rozszerzające naczynia krwionośne w tym przeciw nadciśnieniu,
• stres,
• alkohol,
• wiatr.

Obraz kliniczny

Trądzik różowaty najczęściej zajmuje centralne części twarzy – czoło, nos, policzki i brodę.

W niektórych przypadkach zmiany umiejscawiają się na dekolcie i plecach, skórze głowy oraz w okolicach zausznych, powikłaniem jest często zapalenie spojówek.

Objawom głównym może towarzyszyć świąd, mrowienie i pieczenie skóry.

Typowym objawem dla trądziku różowatego jest wolna od objawów skórnych strefa wokół ust i oczu.

W przebiegu trądziku różowatego wyróżnia się zmiany:

• rumieniowe – początkowy etap choroby charakteryzujący się występowaniem przemijającego zaczerwienienia twarzy;
• grudkowe i krostkowe – najbardziej zróżnicowany morfologicznie okres choroby, w którym występuje przetrwały rumień, okresowo pojawiają się zmiany grudkowe i krostkowe oraz mogą powstawać teleangiektazje;
• przerostowe – zaawansowane stadium schorzenia, gdzie w obrazie klinicznym dominują zmiany w postaci przerosłych gruczołów łojowych – zapalne guzy i nacieki.

Diagnostyka różnicowa

• Łojotokowe zapalenie skóry;
• Okołoustne zapalenie skóry;
• Trądzik młodzieńczy;
• Toczeń rumieniowaty układowy;
• Objawy uboczne u chorych leczonych glikokortykosteroidami.

Leczenie

W terapii trądziku różowatego dąży się do indywidualizacji leczenia i dostosowaniu go do rodzaju i zaawansowania zmian.                                         W zależności od potrzeb stosuje się:

• zasady ogólne (unikanie fizycznych czynników prowokujących objawy oraz kortykosteroidów);
• leczenie kosmetyczne (zabiegi typu ultradźwięki, galwanizacja, naświetlanie soluxem, jonoforeza, elektrokoagulacja, laserowe zamykanie naczynek,
• leczenie miejscowe (preparaty z metronidazolem lub antybiotyki w postaci kremów i roztworów);
• leczenie ogólnoustrojowe                                                  (antybiotyki tetracykliny, doksycyklina, erytromycyna oraz metronidazol, retinoidy);
• lasero i fototerapię (zabiegi wykonywane w seriach co 4-6 tygodni mogą pomóc zlikwidować rumień i popękane naczynia krwionośne);
• leczenie operacyjne (stosowane przy rhinophyma – zejściowe stadium acne rosacea– przez ścinanie nożem elektrycznym, laser CO2).

Definicja

Trądzik młodzieńczy, trądzik pospolity (ang. acne vulgaris) – choroba skóry występująca w wieku pokwitania z różną intensywnością gdy pod wpływem zmian hormonalnych (nadmiernej stymulacji androgenowej) dochodzi do nadmiernego pobudzenia czynności gruczołów łojowych (łojotoku).

Występowanie

Jak sama nazwa wskazuje trądzik młodzieńczy występuje zwykle w wieku dojrzewania ale u niektórych pacjentów zmiany skórne utrzymują się do 50  roku życia.

Prawie wszyscy ludzie w wieku dojrzewania mają różnie nasilone zmiany skórne w formie trądziku. U 15-20% pacjentów przechodzi średnią lub ciężką postać trądziku pospolitego.

Badania z Europy i USA uznają trądzik za 3 z najczęściej występujących chorób skóry.

Objawy

Zmiany skórne występują na twarzy a czasami w górnych rejonach piersi i pleców. Zwykle zmiany skórne w przebiegu trądziku pospolitego ustępują bez pozostawienia blizn. Bardziej nasilone zmiany skórne w trądziku młodzieńczym pozostawiają czasami blizny.

Objawami trądziku są zaskórniki, grudki i krostki, popularnie nazywane wągrami lub pryszczami. Ich powstawanie wiąże się z nadmiernym wytwarzaniem łoju i wzmożonym rogowaceniem komórek przewodu wyprowadzającego gruczołów łojowych skóry. Nakładające się na siebie warstwy zrogowaciałego naskórka wypełniają przewód wyprowadzający i zamykają jego ujście. Zablokowane ujście przewodu gruczołu łojowego czopem łoju i zrogowaciałych komórek to tak zwany zaskórnik, który jest niezapalną postacią trądziku. W takim nagromadzeniu naskórka zrogowaciałego i łoju niektóre bakterie (szczególnie z gatunku Cutibacterium acnes), zawsze obecne na powierzchni skóry, rozwijają się szczególnie dobrze i wywołują proces zapalny, który może powodować pęknięcie ściany przewodu wyprowadzającego i rozwój zapalenia w okolicy gruczołu łojowego. Grudki stają się wtedy duże, czerwone i bolesne.

Przyczyny

Około 80% przyczyn trądziku to zmiany hormonalne w okresie pokwitania. Równocześnie wzrasta na skórze ilość bakterii wywołujących trądzik młodzieńczy. Czynniki genetyczne odgrywają grają również rolę w powstawaniu trądziku. Ryzyko trądziku pospolitego jest większa u dzieci rodziców którzy mieli ciężkie postacie trądziku w młodości.

Czynniki predysponujące

• leki antykoncepcyjne zawierające gestageny.
• glikokortykosteroidy,
• lit,
• kosmetyki na bazie olejków,
• zespół policystycznych jajników,
• przerost kory nadnerczy,
• nadużywanie hormonów anabolicznych,
• niektóre pokarmy.

Objawy

Zmiany skórne występują na twarzy a czasami w górnych rejonach piersi i pleców. Zwykle zmiany skórne w przebiegu trądziku pospolitego ustępują bez pozostawienia blizn. Bardziej nasilone zmiany skórne w trądziku młodzieńczym pozostawiają czasami blizny.

Objawami trądziku są zaskórniki, grudki i krostki, popularnie nazywane wągrami lub pryszczami. Ich powstawanie wiąże się z nadmiernym wytwarzaniem łoju i wzmożonym rogowaceniem komórek przewodu wyprowadzającego gruczołów łojowych skóry. Nakładające się na siebie warstwy zrogowaciałego naskórka wypełniają przewód wyprowadzający i zamykają jego ujście. Zablokowane ujście przewodu gruczołu łojowego czopem łoju i zrogowaciałych komórek to tak zwany zaskórnik, który jest niezapalną postacią trądziku. W takim nagromadzeniu naskórka zrogowaciałego i łoju niektóre bakterie (szczególnie z gatunku Cutibacterium acnes), zawsze obecne na powierzchni skóry, rozwijają się szczególnie dobrze i wywołują proces zapalny, który może powodować pęknięcie ściany przewodu wyprowadzającego i rozwój zapalenia w okolicy gruczołu łojowego. Grudki stają się wtedy duże, czerwone i bolesne.

Diagnostyka różnicowa

• trądzik różowaty,
• zapalenie mieszków włosowych,
• perioral dermatit (okołoustne zapalenia skóry),
• zespół policystycznych jajników,
• zmiany skórne jako objaw uboczny leczenia glikokortykosteroidami.

Leczenie

Nie powinno się wyciskać zmian trądzikowych bo to powoduje uszkodzenie gruczołów łojowych i nasilenie zmian zapalnych. Również nie powinno się nakłuwać igłą ropnych zmian zapalnych bo to powoduje powstawanie blizn. Wielu pacjentów odczuwa poprawę w czasie miesięcy letnich ponieważ słońce zmniejsza zapalenie skóry w przebiegu trądziku. Należy jednak opalać się ostrożnie i nie doprowadzać do poparzeń słonecznych. Nie należy używać tłustych kremów przeciwsłonecznych.

• preparaty powodujące złuszczanie naskórka (kwas salicylowy, kwas azelainowy, kwas mlekowy, kwas glikolowy),
• miejscowo działające antybiotyki (chloramfenikol, erytromycyna, klindamycyna),
• podawane doustnie antybiotyki (tetracykliny w szczególności minocyklina i doxacyklina),
• leki hormonalne (cyproteron, drospirenon),
• retinoidy działające miejscowo (adapalen, izotretynoina, tretynoina, retinol),
• retinoidy podawane doustnie (izotretynoina),

Bardzo ważna jest odpowiednia dieta, pozbawiona mleka, lodów, śmietany, czekolady, produktów tłustych i ostrych (w tym musztardy).

Należy przestrzegać następujących zasad higieny:

• nie szorować bezpośrednio żadnymi preparatami zmienionych chorobowo miejsc;
• zmywać dłonie mydłem, spłukiwać wodą i delikatnie masować ciało;
• czopy łojowe niezaczerwienione szorować szmatką ręcznikową po rozmiękczeniu w trakcie kąpieli;
• po 5 minutach od kąpieli posmarować miejsca zmienione chorobowo kremem natłuszczającym;
• po 20 minutach masować zaczopowane pory tamponem nasączonym tłustym kremem.

Łojotokowe zapalenie skóry – przewlekła, nawracająca choroba skóry. Objawia się występowaniem zmian rumieniowo-złuszczających na skórze w miejscach gdzie znajduje się dużo gruczołów łojowych (skóra twarzy, klatki piersiowej, owłosiona skóra głowy oraz w obrębie fałdów skórnych). Przyczyną choroby jest nadmierna aktywność gruczołów łojowych, a także zakażenie grzybem Malassezia furfur. Łojotokowe zapalenie skóry nie jest zakaźne. Zwykle obserwuje się polepszenie w lecie i pogorszenie zimą. Najczęściej występuje w okresie niemowlęcym a ustępuje około pierwszego roku życia. Nawraca po okresie dojrzewania. Egzema jest symetryczna a złuszczające się płatki żółte i tłuste.

Epidemiologia

Łojotokowe zapalenie skóry to jedna z najczęstszych dermatoz. Dotyka około 10% populacji ogólnej i do 70% niemowląt w pierwszych trzech miesiącach. Wśród dorosłych najczęściej pojawia się u osób w wieku 18-40 lat. Choroba częściej obserwowana jest u mężczyzn. Często towarzyszy innym schorzeniom takim jak choroba Parkinsona, depresja, obniżona odporność.

Przyczyny choroby

Przyczyny łojotokowego zapalenia skóry nie są do końca jasne. Uważa się, że przyczyną jest nadmierne wydzielanie łoju w miejscach, gdzie umiejscowionych jest najwięcej gruczołów łojowych: na czole, nosie, fałdach nosowo-policzkowych oraz zausznych, przy mostku, między łopatkami, na owłosionej skórze głowy.

Łojotokowe zapalenie skóry wiąże się z proliferacją grzybów z rodzaju Malassezia. Jego metabolity mogą powodować reakcję zapalną. Różnice w barierze lipidowej skóry mogą wpływać na indywidualne reakcje organizmu.

Do dodatkowych czynników sprzyjających rozwojowi choroby należą:

• stres
• trądzik
• trądzik różowaty
• łuszczyca
• zawał serca

• udar mózgu

• depresja
• alkoholizm
• padaczka
• choroba Parkinsona
• predyspozycje genetyczne
• zaburzenia hormonalne
• zaburzenia immunologiczne
• zaburzenia odżywiania
• zanieczyszczenie powietrza
• podrażnienia skóry przez kosmetyki i wodę

Objawy i przebieg

Łojotokowe zapalenie skóry objawia się rumieniowatymi plamami na skórze, które pokrywają żółte lub białe tłuste łuski. Symptomy widoczne są najczęściej na czole, na nosie i policzkach, za uszami oraz w okolicy piersi i okolicy międzyłopatkowej. Na owłosionej skórze głowy mogą pojawić się duże płatki skóry (łupież). Objawom tym może towarzyszyć zaczerwienienie i świąd.

Rozpoznanie

Rozpoznania choroby dokonuje lekarz rodzinny lub dermatolog na podstawie rozpoznania objawów taki jak łuszczenie o podłożu rumieniowym, zlokalizowane wzdłuż fałdów nosowo-wargowych i nad brwiami.

Diagnostyka roznicowa

• łuszczyca,
• łupież pstry,
• trądzik różowaty,
• wyprzenie bakteryjne lub drożdżakowe,
• egzema atopowa,
• kontaktowe zapalenie skóry,
• okołoustne zapalenie skóry,
• niedobór cynku,
• Tinea capitis,
• Tinea corporis,
• Systemisk lupus erythematosus, SLE.

Leczenie

W leczeniu łojotokowego zapalenia skóry stosuje się leki przeciwzapalne i przeciwgrzybicze.

Leczenie łojotokowego zapalenia skóry owłosionej głowy polega na stosowaniu szamponu zawierającego przeciwgrzybiczy ketokonazol oraz miejscowo średniej mocy glikokortykosterydów.

Łojotokowe zapalenie skóry w ninnym miejscach leczy się zwykle preparatami do stosowania miejscowego : hydrokortyzon plus mikonazol.

Łojotokowe zapalenie skóry głowy u niemowląt wymaga stosowania preparatów złuszczających zawierających kwas salicylowy.

Definicja

Wyprysk kontaktowy wywołany jest w 75% przypadków czynnikami drażniącymi a w 25 % przypadków występuje jako alergiczny wyprysk kontaktowy.

Wyprysk kontaktowy niealergiczny inaczej kontaktowe niealergiczne zapalenie skóry (łac. Contact dermatitis, Contact eczema) – postać wyprysku, będąca skutkiem bezpośredniego kontaktu z czynnikami drażniącymi, niebędącymi alergenem.

• Aktywuj podgląd

Wyprysk kontaktowy alergiczny inaczej kontaktowe alergiczne zapalenie skóry (łac. Contact dermatitis allergica, Contact eczema allergica) – postać wyprysku, będąca skutkiem bezpośredniego kontaktu z alergenem, na który osoba wytworzyła uprzednio nadwrażliwość.

W 85 % przypadków wyprysku kontaktowego zmiany egzematyczne dotyczą skóry rąk – egzema rąk. Zmiany są symetryczne ale na ręce dominującej (zwykle prawej) bardziej nasilone.

Wyprysk na skórze rąk jest 2-3 razy częstszy u kobiet niż u mężczyzn i występuje zwłaszcza w grupie wiekowej 20-40 lat. Zmiany typu wyprysku występują też w innych okolicach ciała : szyja, przedramiona, nogi powyżej skarpetek, stopy, skóra owłosiona głowy.

Czynniki wywołujące

Egzema kontaktowa może mieć związek z środowiskiem pracy. Wyprysk kontaktowy niealergiczny jest wywołany substancjami drażniącymi i dotyczy głównie rąk w zawodach takich jak : kucharz, fryzjer, sprzątaczka, pielęgniarka, położna, ludzie pracujący w przemyśle rybnym.

Najczęstszymi czynnikami, wywołującymi kontaktowe alergiczne zapalenie skóry, są: chrom (zapałki, farby i barwniki, cement, beton), nikiel, kobalt (ozdoby, elementy ubioru, np. guziki), formaldehyd, terpentyna, guma (rękawiczki gumowe i lateksowe), leki, kosmetyki, szampony (w tym koloryzujące), kwiaty (mniszek lekarski, chryzantemy, stokrotki), olejek z drzewa herbacianego.

Około 50 alergenów jest przyczyna 75% alergicznego wyprysku kontaktowego. Nikiel i składniki perfum najczęściej wywołują wyprysk kontaktowy alergiczny. Nikiel jest używany do wyrobu różnego rodzaju narzędzi, uchwytów, monet. Nikiel jest składnikiem powszechnie używanych stopów z innymi metalami. Na 2500 składników perfum około 100 zaliczanych jest do alergenów kontaktowych. Ten rodzaj alergicznego wyprysku kontaktowego występuje najczęściej u kobiet na twarzy i na rękach.

Objawy i rozpoznanie

Pierwotnym wykwitem jest grudka wysiękowa oraz pęcherzyk. Ogniska wyprysku kontaktowego nie są wyraźnie odgraniczone od otoczenia. Często towarzyszy im świąd. Zmiany ustępują bez pozostawienia śladu.

Charakterystyczny obraz wykwitów. Próby ekspozycyjne polegające na nałożeniu na skórę wystandaryzowanych alergenów i odczytanie zmian po 48-72 godzinach. Testy skórne (patch test) wykrywają przyczynę około 80 % alergicznego wyprysku kontaktowego.

Diagnoza różnicowa

• Alergiczny wyprysk skórny dotyczy głównie dłoni, a wyprysk niealergiczny grzbietowych powierzchni rąk;
• Wyprysk łojotokowy;
• Łuszczyca;
• Impetigo;
• Grzybica;
• Świerzb;
• Neurodermit;
• Pustulosis palmo-plantaris.

Leczenie

Główne zasady leczenia wyprysku kontaktowego:

1. Eliminacja substancji drażniących lub alergenów;
2. Zmniejszenia objawów zapalenia za pomocą leków zawierających kortykosteroidy;
3. Wzmocnienie bariery skórnej dzięki stosowaniu kremów nawilżających.

Miejscowe stosowanie maści zawierających kortykosteroidy (hydrokortyzon, prednizolon, itp.) z dodatkiem antybiotyków. Nie należy przedłużać ich stosowania ze względu na ryzyko powikłań (np. trądzik różowaty). Ogólnie preparaty z grupy leków przeciwhistaminowych, niekiedy kortykosteroidy w małych dawkach. Ochrona zmian alergicznych poprzez specjalistyczną odzież jedwabną (np. dermasilk).

Profilaktyka wyprysku kontaktowego

• Unikanie alergenów wywołujących wyprysk;
• Unikanie środków drażniących skórę;
• Ograniczanie moczenia rąk;
• Używanie rękawic bawełnianych.

Definicja

Brodawka (łac. verruca) – zmiana skórna, potocznie nazywana także kurzajką, znajdująca się na szerokiej podstawie, często o nierównej, hiperkeratotycznej powierzchni wywołana zakażeniem wirusem HPV (ang. human papilloma virus).

Do zakażenia wirusem brodawczaka dochodzi przez kontakt bezpośredni lub pośredni. Na przykład przez mikro rany w czasie drapania czy golenia. U osób obgryzających paznokcie może dojść do zakażenia wirusem HPV i powstawania brodawek wokół paznokci. Ryzyko wystąpienia brodawek stóp jest większe kiedy chodzimy boso po wilgotnej powierzchni na pływalni lub pod prysznicem. Chodzenie na bosaka po wilgotnej podłodze np. na basenach pływackich lub kąpielowych ułatwia powstawanie brodawek stóp (dlatego należy używać klapek na basenach i pod prysznicami dla większej publiczności). Zakażenie wirusem brodawczaka może być przenoszone przez ręczniki, maszynki do golenia lub nożyczki do paznokci.

U pacjentów, którzy mieli wcześniej brodawki skórne dochodzi 3 razy częściej do powstawania nowych brodawek niż u osób, którzy nie mieli wcześniej brodawek.

Nowe brodawki są najbardziej zakaźne.

Połowa brodawek skórnych ustępuje samoistnie w ciągu 1 roku, a 2/3 brodawek w ciągu 2 lat.

Rodzaje brodawek

Brodawki zwykłe (verrucae vulgares) – grudki naskórkowe o nierównej hiperkeratotycznej powierzchni, mające kolor skóry i wielkość 5–10 mm. Zlokalizowane są na palcach rąk, na wałach paznokciowych (verrucae periunguales), niekiedy pod płytką paznokciową (verrucae subunguales).

Brodawki stóp (verrucae plantares) – zlokalizowane na podeszwowej części stóp, mające szorstką powierzchnię i kolor skóry, mogące osiągać 1–2 cm wielkości. Są dwojakiego rodzaju: rozsiane, głębokie (myrmecia) lub bardziej powierzchowne, zlewające się w skupiska tworząc tzw. brodawki mozaikowe (ang. mosaic warts). Brodawki typu myrmecia często są bolesne i mogą utrudniać chodzenie.

Występowanie

Przyjmuje się, że nawet do 10% ludzkości zarażonych jest wirusem brodawczaka. Rzadko występują u dzieci poniżej 5 roku życia i dorosłych. Najczęściej brodawki spotykane u nastolatków w wieku 12-16 lat. Około 4-5 % dzieci i młodzieży ma brodawki na rękach lub stopach.

Objawy

Brodawki sa zwykle niebolesne i stanowią przede wszystkim problem kosmetyczny. Brodawki  wystepujace na podeszwowej części stóp lub              w okolicach paznokci mogą sprawiać dolegliwości bólowe.

Diagnostyka

Typowy obraz kliniczny.

Leczenie

Jeśli brodawki nie sprawiają dolegliwosci to ich leczenie nie jest konieczne.

Większość brodawek ustępuje spontanicznie dlatego ich leczenie nie jest konieczne. U dzieci w wieku szkolnym 95% przypadków ulega samoleczeniu   w ciągu 5 lat.

Jeśli chcemy przyspieszyć leczenie brodawek możemy użyć jednej z metod wymienionych poniżej :

1. metody „chemiczne” polegające na stopniowym chemicznym „wypalaniu” brodawek przy zastosowaniu różnych substancji (najczęściej zawierające kwas salicylowy lub kwas mlekowy) oraz jednoczesnym ich „rozmiękczaniu” przy użyciu kąpieli w ciepłej wodzie zmienionej chorobowo okolicy i usuwaniu zmienionego naskórka przy pomocy pilnika; leczenie to jest długotrwale i wymaga codziennej aplikacji srodka chemicznego w ciagu kilkunastu tygodni co wymaga dużej dozy cierpliwości.
2. krioterapia przy pomocy ciekłego azotu jest prostszym sposobem; wymagana jest terapia co 2 tygodnie aż do całkowitej destrukcji brodawki; mrożenie brodawek może być bardzo bolesne dlatego nalezy unikac tej metody u malych dzieci.
3. usunięcie chirurgiczne (wycięcie lub elektrokoagulacja) stosuje sie rzadko z powodu długo gojacej sie rany i blizny po wyciętej brodawce; nie poleca się tej metody do usuwania brodawek na stopach.
4. ablacja za pomocą lasera niszczy selektywnie naczynia krwionośne w brodawce; kauteryzacja brodawki prowadzi do jej obumarcia; zwykle potrzebne są 2-3 zabiegi.

Konsultacja dermatologa

Konsultacja dermatologiczna jest wskazana u pacjentów:

• u których brodawka przypomina zmianę nowotworową,
• poddanych immunosupresji lub po transplamtacji,
• gdy brodawki są duże, rozsiane lub sprawiają dolegliwości bólowe.

Atopowe zapalenie skóry  zwane wypryskiem atopowym, wypryskiem alergicznym, alergicznym zapaleniem skóry, a niegdyś świerzbiączką (łac. prurigo). W dermatologii i alergologii określane jako przewlekła, zapalna dermatoza – przebiegająca z okresami zaostrzeń i remisji choroba skóry,      której towarzyszy uporczywy i nawrotowy świąd oraz zliszajowacenie skóry.

Atopowe zapalenie skóry debiutuje w dzieciństwie i dlatego czasami jest nazywane egzema dziecięcą.

Jest to przypadłość zaliczana do atopowych chorób skóry, wywołana genetycznie uwarunkowaną nieprawidłową reakcją immunologiczną (nadmierna reaktywność komórek Langerhansa, związana z nieprawidłową odpowiedzią odpornościową na małe dawki antygenów, w wyniku której dochodzi do nadmiernego wytwarzania przeciwciał IgE skierowanych głównie przeciwko tym alergenom).

Niektórzy zaliczają atopowe zapalenie skóry do chorób psychosomatycznych. Schorzenie dotyka od 0,25 do 20% populacji. Początek rozwoju atopowego zapalenia skóry przypada zwykle między 3 a 6 miesiącem życia. U ok. 40% dzieci choroba ustępuje z wiekiem. U pozostałych chorych zdarzają się nawroty w wieku dorosłym. Ze względu na wrodzony charakter schorzenia może ono trwać wiele lat bądź nawet całe życie.

Występuje u 5-30 % dzieci w wieku szkolnym oraz u 2-10 % dorosłej populacji tak samo często wśród kobiet i mężczyzn. U 80% dzieci z egzema objawy są lekkie a u 5 % ciężkie.

Atopowe zapalenie skóry to choroba przewlekła przebiegającą ze świądem i towarzyszącymi chorobami alergicznymi takimi jak astma i alergiczny nieżyt nosa.

Często inni członkowie rodziny maja atopowe zapalenie skóry, astmę lub alergiczny nieżyt nosa.

Przyczyny choroby

Znaczącą rolę w rozwoju atopii odgrywają skłonności genetyczne. Ryzyko wystąpienia atopowego zapalenia skory u bliźniąt jednojajowych wynosi 70%,  a u dwujajowych między 20% a 30%. Atopowe zapalenie skóry stwierdzone      u obojga rodziców daje 70% szans na ponowienie choroby u dzieci, natomiast diagnoza atopowego zapalenia skóry u matki lub ojca podnosi ryzyko zachorowania u potomków do 30%. Ryzyko wystąpienia choroby u dzieci, których żaden z rodziców nie jest dotknięty chorobą atopową waha się w granicach od 5 do 15%.

Skóra chorego pod wpływem alergenów – substancji drażniących (mydło, rozpuszczalniki), alergenów wziewnych lub kontaktowych (roztocze, sierść)   lub pewnych pokarmów (jajka, mleko, białko pszenicy, czekolada, truskawki), traci barierę ochronną zbudowaną z lipidów (tzw. płaszcz lipidowy) i pada ofiarą innych szkodliwych substancji pochodzenia zewnętrznego.

Objawy i przebieg

Niemal u wszystkich chorych objawy zaczynają się w pierwszym roku życia od wysypki na policzkach. Wysypka następnie obejmuje inne rejony ciała (szyja, klatka piersiowa, brzuch oraz skóra pod pampersem, zewnętrzne części ramion i nóg). Egzema wywołuje świąd szczególnie uciążliwy w nocy dlatego dzieci dotknięte tym schorzeniem mogą być rozdrażnione i śpią z reguły źle.

U dzieci w wieku od 2 do 12 lat egzema umiejscowiona jest symetrycznie w zgięciach łokciowych i kolanowych oraz wokół nadgarstków i na dłoniach.

U nastolatków i dorosłych egzema w dalszym ciągu występuje w zgięciach łokciowych i kolanowych ale także na dłoniach, szyi i twarzy. Na twarzy egzema umiejscawia się głównie wokół ust, w okolicach brwi, czoła i na skórze owłosionej głowy.

Głównymi objawami atopowego zapalenia skóry są zaczerwienienie i suchość skóry, jej swędzenie, łuszczenie się i skłonność do nawrotowych zakażeń bakteryjnych. W 100% przypadków atopowego zapalenia skory jest sprzężone z lichenizacją (pogrubieniem) naskórka („skóra słonia”). Zmiany najczęściej lokalizują się na zgięciach łokciowych i kolanowych, na twarzy i szyi, ale mogą obejmować całe ciało (erytrodermia).

W obrazie klinicznym atopowego zapalenia skory wyróżnia się trzy fazy choroby:

• niemowlęcą (do 2. r. ż.) – ze zmianami wysiękowymi i strupami zlokalizowanymi na twarzy, owłosionej skórze głowy, kończynach i tułowiu;
• dziecięcą (od 3 do 11 r. ż.) – ze zmianami zlokalizowanymi na zgięciach łokciowych i podkolanowych, karku oraz nadgarstkach. Możliwe jest wystąpienie zmian typu łupież białawy oraz złuszczającego zapalenia czerwieni wargowej z pęknięciami w kącikach ust;
• młodzieżową/osób dorosłych (od 12 do 23 r. ż.; niekiedy dłużej) – o lokalizacji podobnej, jak w zmianach dziecięcych, z dodatkowym – częstym – wystąpieniem zmian skórnych na powierzchni grzbietowej rąk. Może dojść też do pobrużdżenia i pogrubienia skóry. Czasami na ramionach występują zmiany skórne określane mianem keratosis pilaris

Nie każdy pacjent musi przechodzić przez wszystkie fazy choroby. Atopowe zapalenie skory może wystąpić we wczesnym dzieciństwie lub w późniejszym okresie rozwoju. Cechą wspólną dla wszystkich faz występowania choroby jest uporczywy świąd.

W przebiegu choroby ma znaczenie stres emocjonalny, który sam nie jest bezpośrednią przyczyną objawów, ale poprzez wpływ układu nerwowego może stać się czynnikiem wyzwalającym objawy u osoby chorej.

Atopowemu zapaleniu skóry często towarzyszą również inne schorzenia atopowe: astma oskrzelowa, sezonowy lub przewlekły katar sienny oraz alergiczne zapalenie spojówek.

Skóra zmieniona egzema jest słabą barierą dla bakterii dlatego częstą komplikacją jest infekcja bakteryjna lub grzybicza skóry zmienionej egzemą.

Rozpoznanie i diagnoza

Obligatoryjnym kryterium do rozpoznania atopowego zapalenia skóry jest świąd skóry.

Do rozpoznania są konieczne minimum 3 kryteria spośród 4 :

1. Egzema w zgięciach łokciowych i kolanowych;
2. Jednocześnie występująca astma lub katar sienny;
3. Sucha skóra;
4. Debiut choroby przed 2 rokiem życia;
5. Widoczny dermatit w zgięciach łokciowych, na policzkach, na czole i zewnętrznych częściach ramion i nóg u dzieci poniżej 4 roku życia.

Diagnoza egzemy jest prawie pewna w przypadku kiedy :

• pacjent miał egzemę w typowej dla tej choroby lokalizacji,
• pacjent ma astmę lub alergie na pyłki,
• pacjent ma sucha skórę,
• pacjent miał wysypkę przed 2 rokiem życia.

Pogorszenie egzemy występuje w przypadku :

• stresu,
• choroba przeziębieniowa,
• wzmożonego pocenia z powodu ciepłej odzieży albo wysiłku fizycznego,
• chemicznych substancji (mydło lub płyny do mycia naczyń),
• środowisko z dużą ilością pyłów i kurzu;
• woda , zwłaszcza chlorowana;
• niskie temperatury w czasie i suche powietrze w zimie,
• zmniejszona wilgotność powietrza w domu w wyniku ogrzewania,
• infekcja skóry zmienionej egzemą.

U większości dzieci świąd jest większy w przypadku jedzenia następujących produktów : owoce cytrusowe, pomidory, truskawki, czekolada lub kiwi.

Z reguły u dzieci z alergią pokarmową egzema jest bardziej nasilona, dotyczy to szczególnie dzieci do 1 roku życia i alergii na mleko krowie lub jajka kurze. Alergia na mleko mija po ukończeniu2-3 roku życia a alergia na jajka przed 6-7 rokiem życia.

Diagnostyka różnicowa

• łuszczyca,
• egzema kontaktowa,
• wyprysk łojotokowy,
• świerzb,
• grzybica,
• rybia łuska,
• chłoniak skóry,
• neurodermatitis,
• świerzbiączka objawowa (prurigo symptomatica),
• świerzbiączka letnia (prurigo aestivalis).

Leczenie

Leczenie przyczynowe

Jeśli można stwierdzić czynniki uczulające, leczenie polega na eliminacji ich z otoczenia lub pokarmów chorego. Można też podejmować próby odczulania.

Leczenie objawowe

• środki przeciwhistaminowe,
• kortykosteroidy ogólnie w okresie zaostrzeń i miejscowo w postaci maści,
• foto chemioterapia (PUVA), fototerapia – naświetlania UVA i UVB pielęgnacja i natłuszczanie skóry,
• specjalistyczna odzież lecznicza,
• metoda mokrych opatrunków.

Ze względu na przewlekły i nawrotowy charakter choroby, celem terapii jest utrzymanie jak najdłuższych okresów remisji oraz dobrego stanu ogólnego chorego.

Prewencja

W związku z tym, że chorzy na atopowe zapalenie skóry – w porównaniu z populacją zdrową – są znacznie bardziej podatni na działanie różnych czynników drażniących, zaleca się im:

• unikanie ubrań wełnianych i szorstkich na rzecz luźnych, przepuszczających powietrze i bawełnianych,
• pranie odzieży (także przed pierwszym użyciem w celu pozbawienia ich środków usztywniających) w odpowiednich środkach i obfite płukanie tkaniny,
• rezygnację z mydła, a korzystanie ze specjalne preparatów do skóry atopowej,
• mycie ciała wodą o odpowiedniej (średniej) temperaturze,
• wprowadzenie delikatnego osuszania skóry ręcznikiem papierowym        w miejsce tarcia ręcznikiem po ciele,
• dbanie o odpowiednią temperaturę i wilgotność w zamieszkałych pomieszczeniach,
• usunięcie dywanów, firan i tapicerowanych mebli z mieszkania, gromadzących kurz,
• nieposiadanie zwierząt w domu ze względu na ryzyko kontaktu z alergizującą sierścią,
• unikanie sytuacji stresogennych mogących nasilać symptomy,
• niezwłoczne leczenie infekcji grzybicznych i bakteryjnych, które mogą zaostrzać objawy atopowego zapalenia skóry,
• wyeliminowanie wzmacniaczy smaku i konserwantów z pożywienia.

Definicja

Pokrzywka (łac. urticaria) – nazwa jednostki chorobowej pochodzi od pokrzywy – rośliny, której włoski powodują oparzenia podobne do zmian skórnych przy pokrzywce.

Epidemiologia

Pokrzywka dotyka przynajmniej raz w życiu od 15% do 20% populacji.

W praktyce lekarza rodzinnego pokrzywka stanowi 4% konsultacji dermatologicznych.

Szacuje się, że od 0,1% do 3% społeczeństwa europejskiego cierpi na pokrzywkę idiopatyczną o charakterze przewlekłym.

Postać ostrą (dwie trzecie przypadków) odnotowuje się częściej niż przewlekłą.

U kobiet stwierdza się pokrzywkę dwukrotnie częściej niż u mężczyzn.

U dzieci najczęściej występuje ostra alergiczna pokrzywka jako reakcja immunologiczna na infekcję wirusową. U dzieci do lat 3 około 80% przypadków pokrzywki towarzyszy infekcjom górnych dróg oddechowych.

Rodzaje pokrzywek

Alergiczna pokrzywka jest spowodowana alergią na niektóre produkty spożywcze : jajka, orzechy, orzeszki ziemne, owoce morza lub alergią na jad os lub pszczół.

Niealergiczna pokrzywka powstaje w następstwie reakcji na infekcję lub leki.

Fizyczną pokrzywkę mogą wywoływać: ucisk, zimno, wysiłek fizyczny, ultrafioletowe światło słoneczne.

Ze względu na etiologię schorzenia wyróżnia się następujące rodzaje pokrzywek:

• pokrzywka idiopatyczna (samoistna),
  • ostra,
  • przewlekła (z obrzękiem naczynioruchowym, bez obrzęku naczynioruchowego oraz nawracający obrzęk naczynioruchowy bez pokrzywki),
• pokrzywka fizyczna,
  • pokrzywka dermograficzna – wskutek tarcia (bąble pojawiają się po 1–5 min, u około 5% populacji),
  • pokrzywka opóźniona z ucisku – wskutek uciśnięcia skóry, zwykle bolesna (bąble i obrzęk głębokich warstw skóry pojawiają się po 1–3 godzinach),
  • pokrzywka wibracyjna – na przykład w wyniku działania młota pneumatycznego,
  • pokrzywka z zimna – w wyniku działania zimnego powietrza, wody lub wiatru,
  • pokrzywka cieplna – wskutek działania zlokalizowanego ciepła,
  • pokrzywka słoneczna – będąca reakcją na światło nadfioletowe lub widzialne,
• pokrzywka cholinergiczna – czyli wzrost temperatury ciała, na przykład po wysiłku fizycznym lub biernym ogrzaniu ciała (okrągłe grudki o średnicy 2–4 mm pojawiają się po 2–20 min, u około 11% populacji),
• pokrzywka wodna – wskutek kontaktu z wodą,
• pokrzywka pokarmowa,
  • alergiczna – powstała jako reakcja na orzechy i orzeszki ziemne, ryby, skorupiaki, pszenicę, jaja, mleko, soję i różne owoce,
  • niealergiczna – będąca odpowiedzią na działanie wyzwalaczy histaminy (np. truskawki, ser, szpinak, bakłażan, homary i pomidory) oraz bakterii zawartych w rybach (np. tuńczyk, makrela), które wytwarzają histaminę,
  • wywołana przez dodatki do żywności – na przykład benzoesany, siarczyny, glutaminian sodu, penicylinę, barwniki spożywcze,
• pokrzywka polekowa,
  • pokrzywka alergiczna – spowodowana uczuleniem na niektóre substancje (penicylinę i inne antybiotyki beta-laktamowe, środki znieczulające miejscowo),
  • pokrzywka niealergiczna – wywołana przez, na przykład, kwas acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (powodujące zaostrzenie objawów w 20–40% przewlekłej pokrzywki idiopatycznej), radiologiczne środki cieniujące, opioidy, leki zwiotczające mięśnie szkieletowe,
• pokrzywka kontaktowa – wywołana przez lateks, pokarmy (np. orzechy, ryby, skorupiaki), substancje chemiczne (np. aldehyd mrówkowy w odzieży, żywice, ślinę zwierząt, nadsiarczan amonu w kosmetykach, pokarmach),
• pokrzywka wywołana przez alergeny wziewne – rzadka; u części chorych z zespołem alergii jamy ustnej uczulonych na alergeny wziewne objawy występują w wyniku reakcji krzyżowej z alergenem pokarmowym (brzoza – jabłka, orzechy laskowe i pomidor; bylica – seler, jabłka i kiwi; ambrozja – melony i banan).

Objawy

Pierwszym objawem pokrzywki jest intensywne swędzenie. Dopiero później występują wykwity skórne przypominające oparzenie pokrzywą. Pokrzywka występuje jednorazowo lub kilka razy.

Podstawowym objawem pokrzywki jest bąbel pokrzywkowy z towarzyszącym świądem, a czasem uczuciem pieczenia. Bąbel pokrzywkowy ma różne rozmiary, od kilku milimetrów do zmian obejmujących znaczne powierzchnie skóry. Powstaje nagle i utrzymuje się przez krótki okres (do 24 godzin) i ustępuje bez śladu.

U około połowy chorych z pokrzywką wysypce towarzyszy obrzęk naczynioruchowy, obejmujący najczęściej wargi, powieki, policzki, ręce, stopy, genitalia a nawet krtań. Objawy utrzymują się do 72 godzin, a chorzy odczuwają ból i rozpieranie skóry.

W rzadkich przypadkach pokrzywka może być pierwszym objawem anafilaksji. Po niej następują spuchnięcie warg, języka, nasilony świąd skóry owłosionej, twarzy, dłoni i stóp i inne objawy anafilaksji.

Diagnoza

Typowa historia choroby i wygląd skóry w pokrzywce powoduje, że postawienie diagnozy zwykle jest łatwe. Znacznie trudniejsze jest natomiast znalezienie przyczyny pokrzywki. U 50% pacjentów z pokrzywką ostrą oraz      u 70% chorych z pokrzywką przewlekłą nie można zidentyfikować czynnika wywołującego.

Zwykle pokrzywka ustępuje w ciągu 2 dni do 2 tygodni (najczęściej trwa 1-3 dni). Pokrzywka trwająca powyżej 6 tygodni określana jest mianem pokrzywki przewlekłej. Większość przypadków pokrzywki przewlekłej ustępuje po 3-6 miesiącach.

Wywiad lekarski

Diagnozy pokrzywki dokonuje się w oparciu o ocenę charakterystycznych zmian skórnych i wywiad z pacjentem dotyczący kwestii:

• pierwszego objawu pokrzywkowego,
• częstotliwości wysiewu bąbli,
• czasu utrzymywania się zmian skórnych,
• wielkości, kształtu i lokalizacji zmian skórnych,
• świąd skóry,
• współistnienia objawów obrzęku naczynioruchowego,
• wywiadu rodzinnego w zakresie pokrzywki oraz atopii,
• współistnienia chorób alergicznych lub infekcyjnych,
• związku występowania objawów pokrzywki z ekspozycją na czynniki fizykalne lub wysiłek fizyczny,
• stosowania leków (szczególnie niesterydowych leków przeciwzapalnych, szczepionek, hormonów, antybiotyków, środków przeczyszczających, kropli do oczu, nosa, uszu itd.),
• związku wystąpienia objawów ze spożytymi pokarmami,
• rodzaju pracy zawodowej lub kierunku kształcenia się chorego czy jego hobby,
• związku wysiewów zmian skórnych z sezonem (wakacje, weekend, lato, zima),
• wprowadzania implantów chirurgicznych, stomatologicznych lub ortopedycznych,
• związku z cyklem miesiączkowym u kobiet,
• związku ze stresem emocjonalnym.

Badania dodatkowe

W celu ustalenia przyczyn pokrzywki wykonuje się również badania pomocnicze:

• badania krwi
  • morfologia z rozmazem,
  • bezwzględna liczba eozynofilów we krwi obwodowej (w kierunku atopii lub infekcji pasożytniczej),
  • autoprzeciwciała anty-TPO lub przeciwciała przeciwjądrowe w kierunku zapalenia tarczycy lub choroby układowej tkanki łącznej,
  • OB, podstawowe badania biochemiczne,
  • oznaczenie swoistych IgE.
• u dzieci należy wykluczyć paciorkowcową infekcję gardła i migdałków,
• badanie kału w celu wykluczenia infekcji pasożytniczej,
• próby prowokacyjne
  • powierzchniowe zadrapanie skóry – pokrzywka dermograficzna,
  • przyłożenie kostki lodu – pokrzywka z zimna,
  • mokry okład o temperaturze ciała – pokrzywka wodna,
  • mocny ucisk – pokrzywka uciskowa,
  • przyłożenie przyrządu wywołującego drgania – pokrzywka wibracyjna,
  • szybki trening – pokrzywka wysiłkowa,
  • naświetlenie – pokrzywka świetlna,
  • spożycie prawdopodobnie uczulającego produktu – pokrzywka na tle pokarmowym,
  • podanie prawdopodobnie uczulającego leku (w bezpiecznej dawce) – pokrzywka polekowa.

Diagnostyka różnicowa

• wysypka wirusowa,
• wysypka polekowa,
• atopowa egzema,
• kontaktowa egzema,
• alergia na ukąszenie owadów,
• zapalenie naczyń Schönleina Henocha,
• Erythema multiforme,

Leczenie

Najważniejsze w leczeniu pokrzywki jest unikanie czynnika wyzwalającego o ile taki jest znany.

Pacjenci ze zdiagnozowana pokrzywką powinni:

• unikać kontaktu z alergenem lub czynnikiem będącym u nich wyzwalaczem histaminy (jeśli został zidentyfikowany),
• unikać czynników nieswoiście nasilających lub wywołujących pokrzywkę (kwas acetylosalicylowy, kodeina, NSAID, alkohol, stres psychiczny)
• poddać się leczeniu choroby podstawowej, jeśli pokrzywka ma charakter wtórny.

W leczeniu farmakologicznym pokrzywki podstawowym leczeniem są leki przeciwhistaminowe nowej generacji. Czasami trzeba podwyższać ich dawkę sukcesywnie do 4 krotnej dawki dozwolonej (podzielonej na 2-3 dawki w ciągu dnia).

Pokrzywka alergiczna leczona jest lekami antyhistaminowymi i czasami preparatami doustnymi kortyzolu. Pokrzywka nie-alergiczna oraz pokrzywka fizyczna leczona jest lekami przeciwhistaminowymi

Leki przeciwhistaminowe są lekami pierwszego rzutu w terapii objawów pokrzywki, stosuje się je również w leczeniu obrzęku naczynioruchowego. Działają one na receptor H1, uniemożliwiając wiązanie histaminy z receptorem histaminowym, co hamuje aktywność głównego mediatora w procesie zapalnym przy pokrzywce. Antagonisty receptora H₁ mogą więc działać profilaktycznie oraz znosić objawy skórne (bąble pokrzywkowe, świąd).

Kortykosteroidy – podawane w przypadkach pokrzywki ostrej z objawami ogólnoustrojowymi, stosowane przy pokrzywce w przebiegu choroby posurowiczej oraz w przypadkach pokrzywki przewlekłej, gdzie leczenie w oparciu o antagonisty receptora H₁ nie przynosi zadowalających rezultatów;

Jeśli pokrzywce towarzyszy wstrząs anafilaktyczny, lekiem pierwszego wyboru jest oczywiście epinefryna.

Celiakia, glutenozależna choroba trzewna, enteropatia z nadwrażliwości na gluten – choroba uwarunkowana odpowiedzią immunologiczną organizmu wywołaną przez gluten i związane z nim prolaminy, występująca u osób genetycznie predysponowanych. Charakteryzuje się obecnością objawów klinicznych zależnych od glutenu, obecnością w surowicy przeciwciał specyficznych dla choroby trzewnej.

Nieprawidłowa reakcja immunologiczna polega na nadmiernej odpowiedzi układu odpornościowego na grupę białek zbożowych, zwanych prolaminami, a dokładniej na pochodzące z nich frakcje: gliadynę (w pszenicy), sekalinę (w życie), hordeinę (w jęczmieniu). Istnieją sprzeczne dane co do wyłączania owsa (aweniny) z diety, ponieważ wiele badań wskazuje na jego bezpieczeństwo. Owies jest bezpieczny dla 95% pacjentów z chorobą trzewną, jeśli nie jest skażony domieszką innych niedozwolonych ziaren.

Epidemiologia

Choroba trzewna występuje zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Częstość jej występowania jest na zbliżonym poziomie, choć różni się nieco w zależności od kraju. Celiakia jest jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego w Europie. Szacuje się, że choroba trzewna występuje z częstością od 1:80 do 1:300.

W Polsce nie prowadzi się krajowego rejestru chorych na celiakię, dlatego dane epidemiologiczne są jedynie szacunkowe. Większość przypadków celiakii pozostaje nierozpoznana. Szacuje się, że na celiakię choruje około 1% populacji, czyli około 400 000 osób.

U bliźniąt jednojajowych, gdy jeden z bliźniaków jest chory, ryzyko zachorowania drugiego wynosi aż 75%. Choroba trzewna występuje dwa razy częściej u kobiet.

Uważa się, że klasyczna postać choroby występuje tylko u 30–40% chorych, częściej występuje postać niema i ukryta.

Objawy i postaci kliniczne

Obraz kliniczny jest uzależniony od wieku pacjenta i od postaci klinicznej choroby. Wyróżnia się cztery postacie celiakii: postać klasyczną, niemą, utajoną oraz potencjalną.

• postać jawna(inne nazwy: klasyczna, pełnoobjawowa, aktywna) – występuje w ok. 30% przypadków – ból brzucha, przewlekła biegunka, obfite cuchnące stolce tłuszczowe, wzdęcia, powiększenie obwodu brzucha, spadek masy ciała, zahamowanie przyrostu masy ciała i długości po wprowadzeniu glutenu, zahamowanie wzrostu i dojrzewania u dzieci, niedokrwistość, osteoporoza.
• postać niema(ubogoobjawowa) – mimo braku klasycznych objawów zespołu złego wchłaniania rozpoznaje się typowe zmiany w błonie śluzowej jelita oraz obecność w surowicy typowych przeciwciał. Klinicznie może manifestować się: niedokrwistością, nietolerancją laktozy, nietolerancją sacharozy, hipokalcemią z wczesną osteoporozą, niedoborem wzrostu i masy ciała. Tę postać choroby częściej obserwuje się u krewnych pierwszego stopnia chorych na celiakię, u osób z cukrzycą i innymi chorobami autoimmunologicznymi.
• postać utajona(latentna, późno ujawniająca się) – występuje u dzieci starszych i osób dorosłych, u których w przeszłości rozpoznano zanik kosmków jelitowych i objawy kliniczne celiakii, ale ustąpiły po zastosowaniu diety bezglutenowej. Pod wpływem zadziałania niekorzystnych czynników (stres, operacja, ciąża, przewlekłe zakażenia przewodu pokarmowego) może dojść do nawrotu objawów.
• postać potencjalna– w tej postaci nie stwierdza się objawów klinicznych ani nie stwierdza się zaniku kosmków jelitowych, jednak rozpoznaje się obecność przeciwciał specyficznych dla choroby trzewnej.

Manifestacja pozajelitowa choroby trzewnej

Jama – ustna nawracające afty, hipoplazja szkliwa, próchnica zębów.

Skóra – choroba Dühringa.

Układ endokrynny – cukrzyca typu I, zapalenie tarczycy Hashimoto, niedoczynność przytarczyc, choroba Addisona, choroba Gravesa-Basedowa, hipogonadyzm.

Zaburzenia hematologiczne – skaza małopłytkowa, niedokrwistość, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna

Układ krwionośny – choroba Raynauda.

Układ kostno-stawowy – osłabienie siły mięśniowej, zapalenie stawów.

Zmiany metaboliczne – niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), podwyższony poziom cholesterolu, tężyczka (hipokalcemia).

Objawy oczne – zapalenie tęczówki, ciała rzęskowego.

Układ nerwowy – ataksja, padaczka, migrena, postępujący zespół móżdżkowy, zwyrodnienie rdzeniowo-móżdżkowe, zwapnienia w mózgu z drgawkami, miopatia i neuropatia obwodowa (niedobór witaminy B₁₂ i B₁).

Zaburzenia psychiatryczne – schizofrenia, autyzm, otępienie, depresja.

Układ rozrodczy – brak miesiączki, opóźnione miesiączkowanie, nieregularne miesiączki^, niepłodność, nawykowe poronienia, hipotrofia wewnątrzmaciczna, niska urodzeniowa masa ciała.

Patogeneza

Patogeneza choroby trzewnej jest wieloczynnikowa. Chorobę trzewną można traktować jako chorobę autoimmunologiczną, ponieważ występują przeciwciała przeciwko własnym antygenom. Występuje zdecydowanie częściej u osób genetycznie predysponowanych. Jej odmienność od innych chorób polega na ustępowaniu objawów choroby, zmian w jelicie i zaniku przeciwciał po usunięciu glutenu – czynnika sprawczego.

Chorobę trzewną wywołują składniki popularnych w Polsce zbóż: pszenicy, żyta i jęczmienia. Gluten zawarty w pszenicy, sekalina (składnik żyta) i hordeina (składnik jęczmienia) są przyczyną nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej u predysponowanych osób. W efekcie dochodzi do uszkodzenia, a nawet całkowitego zaniku kosmków jelitowych, których fizjologiczną rolą jest wchłanianie małocząsteczkowych związków będących produktami procesu trawienia. Zmniejsza się również aktywność disacharydaz, a tym samym rośnie ryzyko rozwoju nietolerancji laktozy. Również liczba komórek produkujących hormony jelitowe obniża się, co prowadzi do zaburzeń motoryki, upośledzenia czynności trzustki i nasilenia zaburzeń trawienia i wchłaniania. W efekcie tych procesów dochodzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych, rozwoju przewlekłej biegunki, zespołów niedoborowych i wyniszczenia organizmu

Diagnostyka

W diagnostyce największe znaczenie ma oznaczenie charakterystycznych przeciwciał, stwierdzenie w badaniu histopatologicznym zmian w bioptatach błony śluzowej dwunastnicy.

W diagnostyce choroby trzewnej oznaczane są przeciwciała przeciwendomyzjalne (EmA), przeciwko tkankowej transglutaminazie (tTG) . W interpretacji wyniku poziomu powinno się uwzględnić całkowity poziom IgA w surowicy, rodzaj spożytego glutenu, sposób konsumpcji glutenu, wiek pacjenta i wpływ leków immunosupresyjnych. Ujemny wynik nie jest wiarygodny w przypadku, gdy gluten był wycofany z diety przez dłuższy okres (kilka tygodni do roku) lub ekspozycja była krótka.

Oznaczenie tTGA jest zalecanym testem przesiewowym, gdyż cechuje się bardzo dużą czułością (ponad 90%) oraz swoistością (prawie 100%). Badania serologiczne mają wartość w badaniach przesiewowych, ale nie można tylko na podstawie ich dodatniego wyniku postawić rozpoznania, jednakże w przypadku ujemnego wyniku można wykluczyć celiakię.

Badanie histopatologiczne wycinka błony śluzowej jelita cienkiego ma kluczowe znaczenie w rozpoznaniu celiaki, która nie może być rozpoznana bez wykonania biopsji jelita cienkiego. Wycinki są pobierane podczas endoskopowego badania dwunastnicy (gastroduodenoskopia) za pomocą kleszczyków lub biopsji ssącej przy pomocy kapsułki Crosby’ego wprowadzanej podczas endoskopii. Kapsułka może być również połknięta, choć wiąże się to z koniecznością radiologicznej kontroli lokalizacji kapsułki.

Badania laboratoryjne

• niedokrwistość z niedoboru żelaza: zmniejszenie stężenia hemoglobiny (Hb), spadek MCV, MCH,
• zmniejszenie stężenia we krwi: żelaza, kwasu foliowego, wapnia, witaminy D i K,

Kryteria rozpoznania

Dla rozpoznania choroby konieczne jest stwierdzenie:

• przynajmniej 2 z 3 przeciwciał charakterystycznych dla choroby trzewnej (EmA, tTG, DPG);
• charakterystycznych zmian morfologicznych w błonie śluzowej jelita cienkiego;
• zaniku przeciwciał po wprowadzeniu diety.

Wskazania do wykonywania badan przesiewowych

Ze względu na dużą różnorodność często niecharakterystycznych objawów zaleca się wykonywanie badań przesiewowych w wybranych grupach pacjentów. Według zaleceń ESPGHAN z 1997 r. testy diagnostyczne powinny być zalecane w przypadku 2 grup pacjentów: u pacjentów z objawami klinicznymi mogących budzić podejrzenie celiakii oraz w grupie zwiększonego ryzyka zachorowania na chorobę trzewną.

Grupa 1 – pacjenci z niewyjaśnionymi objawami podmiotowymi i przedmiotowymi

• przewlekła lub nawracająca biegunka,
• przewlekły ból brzucha,
• przewlekłe zaparcia,
• wzdęcia,
• nudności, wymioty,
• ubytek masy ciała,
• zahamowanie wzrostu,
• opóźnienie rozwoju,
• opóźnienie pokwitania,
• brak miesiączki,
• niedokrwistość z niedoboru żelaza,
• przewlekłe zmęczenie,
• nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej,
• choroba Dühringa,
• złamania kości nieuzasadnione urazem, osteopenia, osteoporoza,
• nieprawidłowe wyniki testów biochemicznych funkcji wątroby.

Grupa 2 – pacjenci bez objawów ze stanami zwiększającymi ryzyko występowania celiakii

• krewni pierwszego stopnia osób z chorobą trzewną,
• zespół Downa,
• zespół Turnera,
• zespół Williamsa,
• selektywny niedobor IgA,
• cukrzyca typu 1,
• zapalenie tarczycy Hashimoto,
• autoimmunizacyjne choroby wątroby (autoimmunologiczne zapalenie wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych).

Leczenie

Jedyną metodą leczenia jest dieta bezglutenowa, która polega na całkowitej i nieprzerwanej eliminacji z pożywienia pszenicy, żyta i jęczmienia. Dieta bezglutenowa powinna być zalecana u każdego pacjenta z objawową postacią choroby trzewnej ze zmianami w jelicie cienkim oraz u pacjentów bezobjawowych ze zmianami w jelicie cienkim. Lekarz powinien rozważyć leczenie pacjentów z obecnością przeciwciał i prawidłową biopsją dwunastnicy. Zwykle dzienne spożycie glutenu >100 mg/dobę prowadzi do rozwoju objawów. Bezpieczna zawartość glutenu w diecie wynosi <35 mg/dobę, jednak część pacjentów nie toleruje spożycia na poziomie 10 mg/dobę. Ryż i kukurydza są produktami dozwolonymi. Owies jest bezpieczny dla 95% pacjentów z chorobą trzewną, jeśli nie jest skażony domieszką innych, niedozwolonych ziaren. Na początku leczenia stosuje się dietę ubogotłuszczową i ubogolaktozową. Dieta bezglutenowa zawiera zbyt mało błonnika, co może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaparć. Pacjenci powinni uzupełniać dietę o pełnoziarnisty ryż, kukurydzę, ziemniaki i owoce. Dietę bezglutenową należy również uzupełniać o witaminy z grupy B, witaminę D, wapń, żelazo, cynk i magnez. Konieczna jest obserwacja i wczesne wykrywanie niedoborów składników odżywczych, mikroelementów, elektrolitów, witamin D oraz K, żelaza i w razie ich stwierdzenia – wyrównanie niedoborów. Konieczna jest również obserwacja układu kostnego pod kątem przedwczesnej osteoporozy. Inny problem stanowi zwiększona częstość występowanie otyłości w następstwie stosowania diety bezglutenowej.

Zgodnie z przepisami obowiązującymi w Unii Europejskiej od 1 stycznia 2012 roku określenie słowne „produkt bezglutenowy” wolno stosować na etykietach i w reklamach produktów w przypadkach, gdy zawartość glutenu nie przekracza 20 mg/kg (20 ppm) w żywności sprzedawanej konsumentowi końcowemu, a produkty o zawartości nie więcej niż 100 mg/kg żywności należy określać jako „produkt o bardzo niskiej zawartości glutenu”.

Monitorowanie choroby polega na okresowej kontroli objawów, ocenie rozwoju i okresowym badaniu specyficznych przeciwciał. Po 6 miesiącach od wprowadzenia diety bezglutenowej należy ocenić obecność objawów oraz oznaczyć tTG. Jeśli po 6 miesiącach przeciwciała nadal są obecne, należy ocenić przestrzeganie diety.

Profilaktyka choroby trzewnej

Wyniki wielu badań dowodzą, że stopniowe wprowadzanie glutenu przy jednoczesnym karmieniu piersią zmniejsza ryzyko rozwoju choroby trzewnej. Wprowadzenie glutenu do diety w pierwszych 3 miesiącach życia pięciokrotnie zwiększa ryzyko zachorowania na celiakię w porównaniu z wprowadzeniem go w wieku 4–6 miesięcy. Należy również unikać wprowadzania glutenu po 7 miesiącu życia. Według nowych schematów żywienia niemowląt gluten należy wprowadzać do diety stopniowo w małych ilościach w 5–6 miesiącu życia w przypadku karmienia piersią, a w przypadku karmienia mlekiem modyfikowanym najwcześniej w 5 i najpóźniej do końca 6 miesiąca życia. Dawka ekspozycyjna powinna wynosić 2–3 gramy (np. kaszy manny) na 100 ml posiłku, w kolejnych 2 miesiącach zwiększa się ją do 4–6 gramów.

Konsekwencje społeczne

Celiakia, podobnie jak inne zaburzenia związane z glutenem, może utrudniać wypełnianie niektórych praktyk religijnych, jak przyjmowanie komunikantów, które zgodnie z doktryną Kościoła katolickiego muszą być pszenne. Dla wiernych chorych na celiakię przewidziane są specjalne hostie niskoglutenowe (dopuszczone jest również przyjmowanie Komunii jedynie pod postacią wina).

Historia

Celiakia została odkryta i po raz pierwszy opisana poprzez Wilhelma-Karela Dickego w 1950 roku. Ten holenderski pediatra zauważył przypadki, że niektóre dzieci mają niespecyficzne objawy po tym jak nakarmiono je chlebem, którego nie jadły przez 4 lub 5 miesięcy. Było to związane z dostawą mąki na chleb zorganizowanym przez Szwedzki Czerwony Krzyż w lutym 1945 roku dla głodujących w Holandii w czasie tak zwanej głodowej zimy. W 1952 wykazano, że przyczyną objawów jest gluten. Zanik kosmków jelitowych w chorobie trzewnej został opisany przez brytyjskiego lekarza Johna W. Paulleya w 1954 roku. Charakter dziedziczny choroby udowodniono w 1965 roku. W 1966 roku z nadwrażliwością na gluten połączono opryszczkowate zapalenie skóry. W 1983 polski uczony Tadeusz Chorzelski jako pierwszy opisał markery immunologiczne choroby, udowadniając autoimmunologiczne podłoże celiakii.

Nietolerancja laktozy, niedobór laktazy, hipolaktazja – nadwrażliwość pokarmowa powodowana niedostatecznym trawieniem laktozy, dwucukru (glukoza i galaktaza) obecnego w niektórych pokarmach mlecznych, wskutek zbyt małej aktywności laktazy.

Niedobór laktazy, enzymu odpowiedzialnego za trawienie laktozy, prowadzi do występowania biegunki, nadmiernego wytwarzania gazów jelitowych, wzdęć i skurczowych bólów brzucha. W schorzeniu tym nie należy spożywać mleka ani produktów żywnościowych (i leków) zawierających laktozę.

Mleko zawiera wapń i było ważna częścią żywienia ludzi zamieszkujących północną Europę. Aby laktoza została wykorzystywana przez organizm człowieka enzym – laktaza – zawarty w śluzówce jelita cienkiego musi strawić laktozę.

Nietolerancja laktozy nie jest choroba sensu stricte. To stan w którym wraz z postępującym wiekiem człowieka zmniejsza się możliwość trawienia laktozy. Niektórzy ludzie są wyposażeni w genom umożliwiający trawienie laktozy nawet w wieku podeszłym. Dotyczy to głównie mieszkańców północnej Europy i północnej Ameryki.

Ludzie z nietolerancją laktozy mogą trawić do 12 gramów laktozy dziennie. Tabletka lub kapsułka zawiera rzadko więcej niż 400 mg laktozy.

Do rzadkości należy występowanie nietolerancji laktozy u małych dzieci. W grupie wiekowej do lat 3 przyczyna biegunki jest alergia na mleko krowie.

W przypadku infekcji jelitowych typu gastroenterit występuje przejściowa nietolerancja laktozy. Nieleczona celiakia również powoduje nietolerancje laktozy, która ustępuje wraz z rozpoczęciem stosowania diety bezglutenowej.

Nietolerancja laktozy występuje u 2-15 % ludności Europy Północnej i Ameryki Północnej.

Wyróżnia się nietolerancję:

• wrodzoną(alaktazja), którą stwierdza się bardzo rzadko – dziecko od urodzenia nie posiada zdolności wytwarzania enzymu laktazy;
• pierwotną– występującą u osób dorosłych (hipolaktazja dorosłych); dziedziczona jako cecha autosomalna recesywna, najczęstsza forma genetycznie uwarunkowanego niedoboru laktazy; ujawnia się w okresie dojrzewania lub we wczesnym wieku dorosłym; przy tego typie nietolerancji rzadko występuje całkowity zanik wytwarzania laktazy;
• wtórną(nabytą) – mająca charakter przejściowy lub utrwalony, w zależności od rodzaju i czasu działania czynnika uszkadzającego błonę śluzową jelita cienkiego; charakter przejściowy występuje najczęściej w wyniku stosowania leków niszczących błonę śluzową jelita (antybiotyków, niesteroidowych leków przeciwzapalnych);    poważniejsza forma utrwalona pojawia się przy przewlekłych stanach chorobowych jelitowo-żołądkowych, do których należą celiakia, mukowiscydoza, choroba Whipple’a, choroba Crohna, zespół Zollingera-Ellisona, enteropatia cukrzycowa, enteropatia związana z zakażeniem HIV, rakowiak, popromienne uszkodzenie jelit, alergia przewodu pokarmowego, lamblioza.
• również w wyniku wielu zabiegów chirurgicznych lub długotrwałej diety bezmlecznej występuje zmniejszenie aktywności wydzielania laktazy; obniżenie aktywności laktazy narasta między innymi wraz z wiekiem (przyjmuje się, że ludzie w wieku podeszłym nie powinni spożywać laktozy więcej niż 15 g dziennie co odpowiada ok. 300 ml mleka).

Nietolerancja laktozy u różnych grup etnicznych

Większość ssaków traci zdolność efektywnego trawienia cukru mlecznego (laktozy) po zakończeniu okresu karmienia piersią (okres ten stanowi około 3% długości życia). U człowieka produkcja laktazy koniecznej do strawienia laktozy zwykle spada o 90% podczas pierwszych 4 lat życia, chociaż dokładny czas nastąpienia i przebieg tych zmian może się znacznie różnić u poszczególnych osób lub grup ludzkich.

Mimo że większość ludzi pochodzenia północno-europejskiego wytwarza wystarczające ilości laktazy przez całe życie, niedobory laktazy są powszechne wśród ludzi pochodzących z Bliskiego Wschodu, Indii, części Afryki i ich potomków w innych częściach świata.

Blisko 70% dorosłych wykazuje w pewnym stopniu nietolerancję laktozy. W Europie, w większości państw, niedostateczna produkcja laktazy występuje u 5% ludzi białych i znacznie częściej wśród innych grup etnicznych.

W Polsce nietolerancja laktozy występuje u 1,5% niemowląt i dzieci oraz u 20-25% osób dorosłych. Dla porównania w Danii występuje u 6% społeczeństwa, Grecja 38%, Niemcy 15%, Anglia 6-34%, Szwecja 2%, Szwajcaria 10%, USA 6-25 % (Afroamerykanie 45-81 %), Finlandia 18 %, Chiny 95 %.

Etiologia

Bez laktazy, laktoza zawarta w mleku pozostaje nierozłożona i niewchłonięta. Laktoza nie może przejść przez ścianę jelita do naczyń krwionośnych i pozostaje w jelitach, zatrzymuje wodę (prowadząc tym do biegunki), a przechodząc do jelita grubego, pod wpływem bakterii jelitowych ulega fermentacji beztlenowej i produkcji kwasów organicznych, głównie mlekowego z wytwarzaniem dużej ilości gazów (przeważnie dwutlenku węgla).

Diagnoza

Wielu pacjentów z nietolerancją laktozy jest asymptomatycznych. Nietolerancja laktozy może debiutować w każdym wieku ale najczęściej powyżej 12 roku życia. Większość toleruje do 2 dl mleka. Czasami jedynym objawem mogą być uczucie wzdęcia. U niektórych pacjentów objawy mogą być bardzo dokuczliwe z silnymi bólami brzucha, uciążliwymi gazami i biegunka.

Objawy mogą wystąpić od 15 minut nawet do 6 godzin po spożyciu produktów mlecznych.

Jeśli po spożyciu produktu zawierającego laktozę, po około 30 minutach do 2 godzin wystąpią objawy nudności, skurczów bólowych, wzdęcia oraz biegunka, to prawdopodobnie mamy do czynienia z nietolerancją laktozy. Intensywność objawów może być różna u wielu osób i zależy od ilości skonsumowanej laktozy.

Do diagnostyki nietolerancji laktozy wystarczy zwykle dieta redukcyjna laktozy i prowokacja laktozą.

Dla postawienia diagnozy wystarczy wypróbować w ciągu 2 tygodni dietę nie zawierającą laktozy. W czasie takiej diety pacjent nie obserwuje typowych dla nietolerancji laktozy objawów (wzdęcia, gazy, wodnista biegunka). Ponowne wprowadzenie do diety produktów mlecznych w ciągu 2 tygodni powoduje nawrót objawów ze strony przewodu pokarmowego.

Czasami wykonuje się badanie krwi mające na celu badanie genetycznie uwarunkowanego niedoboru laktazy. Badanie jest drogie i rzadko wnosi ważne informacje dla lekarza i chorego.

Badanie fizykalne zwykle nie odbiega od normy. Czasami można stwierdzić bolesny i wzdęty brzuch.

Diagnoza różnicowa

• celiakia,
• colitis ulcerosa,
• choroba Crohna,
• zespół jelita drażliwego,
• alergia na mleko krowie (debiut przed 3 rokiem życia i zwykle ustępuje po kilku latach).

Leczenie i profilaktyka

Zasadniczo nie ma opracowanych metod leczenia nietolerancji laktozy, jedynie profilaktyka wymagająca stosowania diety.

Przy wrodzonej nietolerancji wymagana jest dieta przez całe życie.

Pierwotna nietolerancja laktozy typu dorosłych wymaga rezygnacji z mleka słodkiego i jego przetworów. Dobrze tolerowane jest mleko fermentowane w postaci kefirów lub jogurtów. Zawarte w tych produktach probiotyki są zdolne do wytworzenia laktazy, a same produkty poddane fermentacji mlekowej zawierają mniej laktozy. Przy kupowaniu jogurtów należy jednak uważać na skład, gdyż są one często domieszkowane mlekiem w proszku. Bezpiecznie można spożywać twarde sery, jak Cheddar. Sery długo dojrzewające mogą praktycznie nie zawierać laktozy.

W aptekach dostępne są również gotowe preparaty zawierające laktazę dostępne bez recepty. Przy wtórnej nietolerancji laktozy wymaga się okresowej eliminacji mleka i stosowania produktów bez laktozowych.

Laktoza jest często wykorzystywana w produkcji innych produktów spożywczych. Osoby z nietolerancją laktozy powinny zdawać sobie sprawę, że wiele takich produktów zawiera znikome ilości laktozy. Mogą to być wyroby piekarskie, płatki śniadaniowe, margaryna, sosy, półprodukty w proszku. Laktoza jest stosowana również jako podstawowy składnik w powyżej 20% lekarstw na receptę i około 6% lekarstw dostępnych bez recepty. Niemniej produkty te stanowią problem tylko u ludzi z bardzo ciężką nietolerancją laktozy.

U osób dorosłych nietolerancja laktozy zwiększa ryzyko powstania osteoporozy. Występuje ona szczególnie w okresie menopauzy u kobiet i andropauzy u mężczyzn.

Dla niemowląt i dzieci z nietolerancją laktozy dostępne są preparaty mleko zastępcze. Najczęściej są to białkowe preparaty sojowe, w których laktozę zastąpiono innymi cukrami; są ponadto wzbogacane w witaminy, żelazo, mikro- i makroelementy oraz aminokwasy.

Pacjenci którzy nie jedzą produktów mlecznych z powodu nietolerancji laktozy czasami wymagają preparatów zawierających wapń i witaminę D. Zarówno wapń jak i witamina D jest szczególnie ważna w wieku rozwojowym u dzieci do lat 18. U osób dorosłych nietolerancja laktozy zwiększa ryzyko powstania osteoporozy. Występuje ona szczególnie w okresie menopauzy u kobiet i andropauzy u mężczyzn.